Главная
Случайная страница
Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
ИНТЕРФЕРОН-альфа и РИБАВИРИН
Препараты выпускаются под различными коммерческими названиями, но механизм их действия определяется только химическими соединениями, которые составляют их основу.
Интерферон-альфа и рибавирин – вещества, имеющие собственное противовирусное действие, препятствующие образованию новых вирусов в организме и помогающие клеткам иммунной системы человека справиться с инфекцией.
• В настоящее время используются 2 формы интерферона-альфа: это так называемый «стандартный» интерферон, который вводится подкожно ежедневно или через день и пегилированный интерферон, который вводится тоже подкожно, но 1 раз в неделю. Для лучшей переносимости интерферона целесообразно его вводить во второй половине дня.
• Рибавирин применяется в таблетках ежедневно в два приема (утром и вечером, но не на ночь), доза зависит от генотипа вируса и веса пациента.
Перед началом лечения:
Врач назначит Вам обследование, которое включает общий анализ крови (количество клеток крови, подсчет лейкоцитарной формулы), биохимические тесты для определения активности заболевания и функции печени (АЛТ, ACT, общий билирубин, альбумин; показатели, отражающие состояние свертывающей системы крови), исследование уровня гормонов щитовидной железы, аутоиммунные антитела.
Алкоголь ухудшает течение гепатита С и снижает эффективность лечения, поэтому пациентам с хроническим гепатитом С рекомендуется полностью прекратить его прием.
Оптимальные схемы лечения и их эффективность:
• Интерферон-альфа короткого действия (РЕАЛЬДИРОН, РОФЕРОН-А, АЛЬФАРОН, АЛЬТЕВИР и т.д.) в дозе 3 млн. ME ежедневно или через день подкожно в виде уколов и Рибавирин в таблетках каждый день в дозе от 800 до 1200 мг (от 4 до б таблеток в день) в зависимости от генотипа вируса и массы тела.
• Пегилированный интерферон (ПЕГАСИС, ПЕГИНТРОН) 1 раз в неделю подкожно и Рибавирин в таблетках каждый день.
Эффективность лечения зависит от пола, возраста, генотипа вируса, длительности заболевания, степени поражения печени, соблюдения рекомендаций лечащего врача и оценивается индивидуально вашим лечащим врачом после проведенного полного обследования.
К сожалению, 100% эффективности лечения вирусного гепатита С в настоящий момент не существует
Как сделать укол интерферона самому себе?
Этому Вас научат медицинский персонал того лечебного учреждения, где
Вы наблюдаетесь.
Куда вводится интерферон?
На этом рисунке показаны области Вашего тела, куда Вы сами себе можете сделать укол. Чередуйте места инъекций (например, 1-ый укол – в
область живота справа от пупка, 2-ой укол – в область живота слева от
пупка и т.д.)
| Пути передачи возбудителя инфекции - это понятие теоретическое. Различают горизонтальный и вертикальный пути передачи возбудителя инфекции. Вертикальный путь характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженного животного одного поколения к животным следующего поколения. Он реализуется внутриутробно, с молозивом или молоком в первый период постнатальной жизни. Такая передача возбудителя инфекциисвойственна облигатным хозяевам паразита, выполняющим функцию первичных источников возбудителя инфекции. Горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции - характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженных животных к здоровым этого же или другого вида при их прямом или косвенном контакте, трансмиссивно, аэрогенно, энтерально, через факторы внешней среды. Такая передача реализуется в популяциях облигатного хозяина паразита, при проникновении возбудителя инфекции от облигатного к потенциальному хозяину и при распространении инфекции среди потенциальных хозяев. Механизм передачи возбудителя инфекции - это понятие также теоретическое. Оно характеризует те векторы, по которым возбудитель инфекции перемещается от источника к восприимчивому животному. Основные векторы сформировались в процессе коэволюции паразита и его облигатного хозяина и функционируют преимущественно среди таких хозяев, образуя вертикальную передачу возбудителя инфекции. Задействуются такие векторы и при горизонтальном пути его передачи, но в своей биологической основе они случайны. Различают следующие механизмы передачи возбудителя инфекции: - трансмиссивные (ими передаются такие инфекции, при которых возбудитель размножается преимущественно в крови животных), - алиментарные (возбудители инфекций передаются преимущественно через корм и воду), - воздушно-капельные (передаются преимущественно инфекции респираторного аппарата и желудочно-кишечного тракта), - фекально-оральные (передаются преимущественно паразитарные 8 болезни желудочно-кишечного тракта), - прямые и косвенные контакты (передаются преимущественно инфекции наружных покровов, слизистых оболочек), - внутриутробный и лактогенный механизмы передачи возбудителя инфекции (ими передаются преимущественно факторные инфекционные болезни среди облигатных хозяев паразита). Факторы передачи возбудителя инфекции - в отличие от путей и механизмов это понятие характеризует конкретный предмет, реализующий вектор соответствующего механизма передачи. Фактором, реализующим трансмиссивный механизм передачи возбудителя инфекции, являютсяживые переносчики - кровососущие членистоногие насекомые. Они распространяют инфекционную анемию лошадей, сибирскую язву в довакцинальный период, геморрагическую септицемию, вызываемую микробом P.multocida серовара. В, и некоторые другие инфекции. Фактором, реализующим воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, является высокая концентрацияусловно-патогенной микрофлоры в воздухе однозальных помещений, в результате скученного содержания там больших групп животных. Такое содержание, как правило, с открытыми наполненными навозной жижей канализационными лотками. В таком виде содержимое этих лотков выполняет рольфактора передачи возбудителя инфекции. Чем больше животных на объем помещения и чем продолжительнее застой в канализационных лотках навозных стоков от телят, тем эффективнее реализуется фактор передачи возбудителяинфекции воздушно-капельным механизмом. Высокая концентрация условно-патогенной микрофлоры в воздухе помещений вызывает массовые желудочно-кишечные и респираторные болезни телят и поросят, а также небезразлична для здоровья других возрастных категорий животных. Рассредоточение телят с соблюдением принципа «все пусто - все занято» или их выращивание в индивидуальных домиках на открытом воздухе убедительно иллюстрирует, как блокирование этого фактора обрывает распространение колибактериоза и некоторых другихинфекций. Фактором, реализующим алиментарный механизм передачи возбудителя инфекции, являются контаминированные им корма и вода. Фактором, реализующим фекально-оральный механизм передачи возбудителей паразитарных болезней, являются корма с фиксированными на них яйцами или личинками гельминтов, контаминированная ими вода, загрязненные кормушки и другие предметы. Фактором, реализующим механизм передачи возбудителя инфекции прямым и косвенным контактом, являются случка животных (половые инфекции), контаминация возбудителем инфекциикормов и различных компонентов комбинированных кормов, ввод в стадо скрытых носителей возбудителя, преимущественно, факторных инфекционныхболезней, Такие факторы передачи возбудителя инфекции весьма коварны. Они зачастую образуются вне поля деятельности ветеринарных врачей, которые лишены 9 возможности их целенаправленно контролировать.
Например, перевозка автотранспортом или по железной дороге животных, переболевших ящуром или классической чумой, и последующая загрузка в такие транспортные средства без их соответствующей обработки, компонентов комбинированных кормов, формирует весьма опасный фактор передачи возбудителя инфекции одновременно в различные места и на большие расстояния. Фактором реализации этого механизма передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя скрытых носителей возбудителя инфекции или больных животных. Это убедительно подтверждают примеры губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота, наблюдавшиеся в Англии, и вспышки классической чумы свиней, после скармливания им кухонных отходов. Этот же механизм реализуется при нарушении потребностей организма животных как в кормлении, так и в содержании. Примером такой ситуации может быть некробактериоз крупного рогатого скота. Возбудитель этой инфекции закономерно переживает в желудочно-кишечном тракте животных, не причиняя им болезни. Но при нарушении минерально-витаминного обмена и содержании животных в местах с повышенной влажностью и антисанитарными условиями, возникает тяжелое заболевание - некробактериоз (А.А.Самоловов, 1993). Особо опасным, по нашему мнению, фактором реализации механизма передачи возбудителя инфекции прямым и косвенным контактом является ввод в стадо скрытых носителей возбудителей преимущественно факторных инфекционных болезней. Такие ситуации заслуживают большого внимания ветеринарных врачей потому, что до настоящего времени не определены критерии, по которым можно было бы оценивать опасность скрытых носителей возбудителей факторных инфекционных болезней. Фактор, реализующий внутриутробный и лактогенный механизмы передачи возбудителя инфекции, в отличие от предыдущих, сохраняется внутри организма животных. Он просматривается преимущественно среди облигатных хозяев паразита, переболевших факторными инфекционными болезнями. Такие механизмы передачи возбудителя инфекции сформировались в процессе коэволюции паразита и хозяина. Именно они обеспечили выживание паразита как вида и привели к состоянию биологического равновесия между ними. Коварство внутриутробного и лактогенного механизмов передачи возбудителя инфекции заключается в том, что у инфицированных таким механизмом животных болезнь клинически или не просматривается, или просматривается только по достижении ими старшего возраста. У молодых животных болезнь даже не всегда улавливается существующими диагностическими тестами. Эта особенность, зачастую, остается за пределами внимания исследователей. Предпочтение в изучении отдается болезням, причиняющим видимый урон. Но, как известно, скрытое зачастую весьма коварно. Просмотрев его, допускаются очень большие потери. Если возбудитель инфекции постоянно переживает в организме своего облигатного хозяина, то в процессе коэволюции в их взаимоотношениях 10 сформировались такие естественно - экологические связи, которые обеспечивали закономерное проникновение паразита в последующие популяции хозяина. Такая ситуация гарантировала выживание паразита при закономерном снижении уровня клинического проявления болезни у хозяина. На ранних стадиях коэволюции, безусловно, имели место различные варианты таких взаимоотношений, приводящих даже к гибели животных. Но естественный отбор их отторгнул из природы. Вот почему в популяциях облигатного хозяина паразита самым вероятным представляется вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. При этом вполне допустимо, что паразит передается потомству внутриутробно. В этот период он остается в таком количестве и в таких формах, которые безобидны для плода. В организме новорожденного паразит остается длительное время слабо или даже неболезнетворным. И только по достижении хозяином определенного возраста или при воздействии различных стрессовых факторов патогенные свойствапаразита заметно обостряются. Такая особенность способствует передаче этого возбудителя последующему потомству вертикальным путем, а горизонтальным - распространению в своей популяции или к животным других видов. Горизонтальный путь мог реализоваться только в том случае, когда организм животных других видов оказался подходящей средой для жизнедеятельности такого паразита и оказались активно действующими соответствующие факторы передачи возбудителя инфекции. Если такие факторы были естественными биоценотическими связями, то просматривалось характерное сезонное проявление эпизоотического процесса с острым течением инфекционной болезни. Роль внутриутробного механизма передачи возбудителя инфекции и факторов, его реализующих в ряде случаев, пытались изучать на животных - потенциальных хозяевах паразита, среди которых они, вообще малозначимы. На животных - облигатных хозяевах такая передача подтверждалась экспериментально только в отдельных случаях. Все это не способствовало повышению внимания к внутриутробному механизму передачивозбудителя инфекции. Между тем, этот механизм обеспечивает вертикальную передачу возбудителя инфекции и, можно полагать, выживание паразита как вида со всеми вытекающими из этого последствиями.
Подтверждением может быть эпизоотический процесс бруцеллеза крупного рогатого скота. В регионах, где эта инфекция широко распространена, неблагополучие поддерживается многие годы. При этом в каждой пятилетке оздоравливали столько неблагополучных пунктов, сколько за это время выявляли новых. Новые вспышки этой инфекции отмечали в хозяйствах, как правило, через 3-4 года после их оздоровления. Объясняется это тем, что телята от больных бруцеллезом коров были скрытыми носителями возбудителя этой инфекции. В первые месяцы после рождения они даже не реагировали на принятые диагностические тесты. Поэтому их оставляли в стаде как здоровых. Именно эти телята по достижении определенного возраста становились причиной рецидивов и обострения эпизоотической ситуации. 11 Безусловно, отмеченный феномен нуждается в более глубокой научной проработке. Однако уже современные официальные правила контроля инфекционных болезней, учитывая преимущественно эпизоотологические наблюдения, предусматривают изымать из стада телят, родившихся от больных маток. Так, пункт 7.1.8. Правил профилактики и борьбы с туберкулезом крупного рогатого скота, утвержденных Департаментом ветеринарии МСХиП Российской Федерации 18 июня 1996 года, предусматривает в стадах, оздоравливаемых от этой инфекции с помощью систематических диагностических исследований, сдавать на убой всех телят, родившихся от больных коров. Телят, родившихся в таких стадах от не реагирующих коров, также предусмотрено сдавать на убой после изолированного выращивания и откорма. Пункт 3.2.4.2. Правил профилактики и борьбы с бруцеллезом, утвержденный Департаментом ветеринарии в эти же сроки, запрещает использовать для воспроизводства стада приплод, полученный от больных бруцеллезом или положительно реагирующих на соответствующие тесты животных. Доказательством факта скрытого бруцеллоносительства, особенно у молодых животных, является высокий диагностический и профилактический эффект от проведения его провокации. Эта мера не только сокращает число рецидивов, но и обеспечивает надежное оздоровление ферм. Аналогично положение с сапом лошадей, классической чумой свиней, висна-мэди овец, лейкозом крупного рогатого скота и некоторыми другими инфекциями. Для эпизоотологов представляет большой интерес группировка болезней по особенностям передачи возбудителя инфекции. Различают инфекционные болезни животных, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, и которым такая передача не свойственна. Эстафетная передача - это вынос возбудителя инфекции за пределы эпизоотического очага в естественных условиях биотическими переносчиками (трансмиссивная передача) или абиотическими факторами его передачи. Но передача возбудителя инфекции от животного к животному, а тем более, за пределы эпизоотического очага, в естественных условиях реализуется только при заболевании соответствующими болезнями животных определенных видов. Слабая контагиозность или отсутствие механизмов передачи возбудителя инфекции ограничивают проявление эпизоотического процесса первичными эпизоотическими очагами. В этом случае инфекционную болезнь относят к группе, для которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.Переболевание таких животных завершается тупиком эпизоотического процесса. Он бывает биологическим и эпизоотологическим. Биологический тупик - его образуют больные животные, которые не выполняют функцию источника возбудителя инфекции. Характерными примерами могут быть ситуации при столбняке, бруцеллезе людей, бешенстве сельскохозяйственных животных. Как известно, сельскохозяйственные животные заражаются этой инфекцией от плотоядных, тяжело переболевают и гибнут, но друг друга не заражают. 12 Эпизоотический тупик - его образуют больные животные, которые могут быть источниками возбудителя инфекции только в пределах эпизоотического очага. В естественных условиях факторы передачи возбудителя такой инфекции не обеспечивают ее выноса за пределы эпизоотического очага. Характерными примерами могут быть эпизоотические ситуации при вспышках пастереллеза свиней и крупного рогатого скота, листериоза овец, колибактериоза телят. Но новые вспышки и дальнейшее распространение инфекционных болезней происходят не только передачей их возбудителей. Многие инфекционные болезни распространяются перемещением животных скрытых носителей возбудителей инфекций. Особо опасными являются облигатные хозяева паразита. То же происходит при перемещении животных в инкубационном периоде болезни. Такая ситуация свойственна потенциальным хозяевам паразита. В отличие от распространения болезнейпередачей возбудителя инфекции, такую ситуацию следует определять как интродукция болезни.
|
25 билет:
Date: 2015-10-19; view: 430; Нарушение авторских прав Понравилась страница? Лайкни для друзей: |
|
|