Осложнения проникающих ранений

Гнойная инфекция. Не случайно важно произвести ПХО проникающего ранения в первые часы после травмы. Замечено, что если ПХО выполняется в первые сутки после ранения, то гнойная инфекция развивается в 3,2% случаев, если позже, то в 21%.

Травматический иридоциклит может иметь разную степень выраженности экссудативной воспалительной реакции: серозный, гнойный, фибринозно-пластический. Для купирования воспалительных явлений применяют антибиотики (частые инстилляции, не реже 6 раз в сутки, внутимышечно, субконъюнктивально, в тяжелых случаях внутривенно), мидриатики, кортикостероиды (в инстилляциях и субконъюнктивальных инъекциях).

Эндофтальмит гнойное внутриглазное воспаление, практически всегда заканчивается потерей глазного яблока. Клинические симптомы эндофтальмита: сильные боли в глазу, выраженная смешанная инъекция, отсутствие зрения, желто-зеленый рефлекс с глазного дна. При таких симптомах показано удаление глазного яблока - энуклеация. Очень важно не пропустить начальные признаки эндофтальмита, когда еще можно сохранить зрение и спасти глаз. К ним относятся: при динамическом наблюдении снижение остроты зрения, усиление болей, появление цилиарной болезненности, снижение интенсивности рефлекса с глазного дна за счет диффузного помутнения или появления нитей, взвеси и т.д. Назначается интенсивная дезинтоксикационная терапия, антибиотики.

Примерная схема для внутривенного введения:

Гемодез 400,0

Реополиглюкин 400,0

Глюкоза 5% - 400,0

Метрогил 100,0 (или антибиотики цефалоспоринового ряда)

Дексаметазон 1,0-2,0

Применяются методы экстракорпоральной детоксикации: ультрафиолетовое облучение крови, пламаферез и др. Если консервативное лечение мало эффективно выполняют ленсвитрэктомию с введением в полость глаза антибиотиков.

Панофтальмит - поражение всех оболочек глаза с захватом ретробульбарной клетчатки. Появляются орбитальные симптомы и симптомы общей интоксикации. Панофтальмит опасен внутричерепными гнойными осложнениями. Симптомы: отек век и конъюнктивы, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, выраженное покраснение глазного яблока, повышение температуры. Лечение: наряду с интенсивной антибиотикотерапией показана операция - эвисцерация глазного яблока. Это удаление содержимого глаза, склера остается. Энуклеация при панофтальмите может осложнится внутри черепными осложнениями поэтому она противопоказана.

Симпатическое воспаление. При тяжелых проникающих ранениях иногда развивается воспалительная реакция на здоровом глазу. Она может протекать в виде фибринозно-пластического иридоциклита (чаще) или нейроретинита. Симпатическое воспаление это аутоиммунное воспаление. Некоторые ткани глаза обладают антигенными свойствами, так как являются забарьерными (хрусталик, стекловидное тело, пигментный эпителий сосудистой оболочки). На них вырабатываются антитела и возникает аутоиммунный конфликт. Профилактикой симпатического воспаления является раннее применение кортикостероидов, антибиотиков. Радикальное средство профилактики -энуклеация травмированного глаза через 2-3 недели после травмы. Вопрос о энуклеации решается исходя из клинической картины травматического процесса. Критерии: отсутствие зрения, вялотекущий увеит, стойкая гипотония, субатрофия травмированного глаза.

Поздние осложнения проникающих ранеий. Металлозы.

Внутриглазные инородные тела остаются неудаленными

- из-за трудности локализации (МL, ДЗН области)

- Ошибки диагностики (не делали Ro- исследование)

- больные не обращались к врачу.

Ионы металла токсически действуют на все структуры глаза. Сидероз - нахождение в глазу железа. При нем происходит пропитывание солями железа стромы роговицы, отложение в виде пыли на эндотелии. Радужка становится бурой. Отложение железа в углу передней камеры ведет к вторичной глаукоме. Мутнеет хрусталик. При выраженном сидерозе хрусталик становится бурым. Стекловидное тело мутнеет, теряет свою структуру, изменения в стекловидном теле предшествуют всем остальным, в последствии в нем образуются шварты. На сетчатке картина пигментного ретинита, напоминающая пигментную дегенерацию сетчатки.

Халькоз - развивается при длительном нахождении в глазу медьсодержащих осколков. В эпителии и строме роговицы имеются отложения мельчайших зернышек голубого, золотисто-голубого или зеленоватого цвета. Задняя поверхность роговицы имеет мутно-зеленую окраску. Радужка меняет свой цвет на зеленоватый или зеленовато-желтоватый. Влага передней камеры опалесцирует. В углу передней камеры усиленная пигментация трабекулы, иногда пигментация закрывает все зоны угла передней камеры, что - приводит к блокаде угла передней камеры и вторичной глаукоме. На передней капсуле хрусталика помутнение, напоминающее цветок подсолнечника. В стекловидном теле наблюдаются сначала нити и пленки зеленоватого цвета, затем шварты. Стекловидное тело приобретает кирпичный оттенок в поздних стадиях. На сетчатке в макуле - очажки зеленоватого и медно-красного цвета.

Величина осколков не влияет на степень выраженности металлоза. Главную роль здесь играет длительность пребывания и химические свойства металла. Начальные явления металлозов развиваются в сроки от одного месяца до 3 лет.

При развившемся металлозе показано удаление инородного тела если vis>0,1. Если vis = 0,00.. то процессы в глазу необратимы и зрительные функции не восстановятся. Единственно эффективным методом профилактики металлозов является хирургическое вмешательство на самых ранних этапах с удалением инородного тела.

Отслойка сетчатки после проникающих ранений в поздние сроки возникает из-за швартообразования в стекловидном теле. Механизм развития - тракционный. Лечение - хирургическое (витреоэктомия, циркляжные операции).

КОНТУЗИИ.

Клиническая картина контузий настолько многообразна, что перечислить их все сложно. Клиника зависит от локализации и тяжести.

1. Геморрагические проявления

2. Изменения хрусталика

Контузионная катаракта

Вывих, подвывих хрусталика

3. Ретинальные проявления

Отек сетчатки

Отслойка сетчатки

4. Контузии с разрывом капсулы глаза

Геморрагические проявления могут иметь место в различных структурах глаза и его придатков

- Гематома век

Симптом "очков" - двухсторонняя гематома век. Его происхождение различно

и указывает на разную тяжесть травмы. "Очки" сразу после ушиба век указывает, что это местная подкожная гематома. Появление "очков через 3-4 часа после травмы, это скорее повреждение стенок решетчатого лабиринта, при котором гематома может сочетаться со "снежным хрустом" при пальпации за счет подкожной эмфиземы. Позднее появление "очков",через 12-24 часа, заставляет думать о переломе костей основания черепа.

- Субконъюнктивальные кровоизлияния

Гифема - уровень крови в передней камере, иногда может быть тотальная гифема. Рассасывается гифема быстро, даже тотальная, однако если рассасывается медленно, более 6-7 дней то необходимо провести парацентез, с вымыванием крови, иначе роговица имбибируется кровью, потеряет свою прозрачность, что приведет к снижению зрения. При лечении применяют постельный режим, холод на глаз, ангиопротекторы, СаСl.

- Травматический мидриаз, разрывы зрачкового края, иридодиализ

В момент удара внезапно повышается давление в передней камере, в результате чего зрачковый край радужки надрывается и по краю зрачка появляются зазубринки, м.б. гифема. При очень сильном ударе - иридодиализ, вплоть до отрыва всей радужки.

Миотики и мидриатики первые 2-3 дня применять нежелательно, но если состояние стабильное то можно. При иридодиализе, если он вызывает монокулярную диплопию то применяется хирургическое лечение - пластику радужки. контузий наблюдаются на всех уровнях.

- Гемофтальм частичный или полный

Кровоизлияние в стекловидное тело называется гемофтальмом. Гемофтальм может быть полным или частичным. Частичный проявляется в снижении интенсивности рефлекса, плавающих помутнениях в стекловидном теле. Если зрение снижено до 0.1 или 0.01, то такой гемофтальм рассасывается хорошо, особенно если кровь находится в передних слоях стекловидного тела.

Тотальный гемофтальм - тяжелое повреждение глаза. Клинически проявляется резким снижением зрения, иногда до полной слепоты, предметное зрение отсутствует. Рассасывание крови в стекловидном теле идет медленно, кровь быстрее подвергается организации, которая опережает рассасывание, образуются шварты с утратой структур стекловидного тела, ведущие к отслойке сетчатки или вторичной глаукоме. Глаз слепнет также от гемолиза крови и токсичного влияния на сетчатку гемолитических веществ. До недавнего времени прогноз - неблагоприятный. Сейчас помогают спасти глаз витрео-хирургические операции через 1-1.5 месяца после травмы.

Неотложная помощь и лечение при геморрагич. осложнениях.

Экстренная госпитализация. Постельный режим с бинокулярной повязкой, холод 2-3 ч., внутрь гемостатики, аскорбиновая кислота, викасол, рутин, дицинон. Местно - мидриатики (уменьшают кровообращение радужки), под конъюнктиву дицинон. Через 2-3 дня назначаются рассасывающие средства: 3% KJ, 1-6% этилморфина гидрохлорид, химотрипсин, лидаза. Кортикостероиды замедляют образование соединительной ткани. в стекловидном теле. Под конъюнктиву трентал, фибринолизин, протеолитические ферменты в инстилляциях, под конъюнктиву или с фонофорезом, коллализин, лекозим, протолизин. Аутогемотерапия, оксигенотерапия.

- Разрывы хориоидеи

Контузии сосудистой оболочки в виде ее разрывов - запоминающаяся картина в виде белой серповидной полосы концентрично ДЗН. Если полосы в макуле или парамакулярной области, то снижение зрения.

- Ретинальные проявления

Из-за гидродинамического удара при тупых травмах глаза могут быть отек (берлиновское помутнение) и отслойка сетчатки. В лечении отека используются кортикостероиды, диуретики Сульфат магния 25% внутримышечно. При отслойке сетчатки оперативное лечение или лазеркоагуляция.

К разряду тяжелых контузий относятся субконъюнктивальные разрывы склеры.

Если резюмировать клинику контузий глазного яблока, то все контузии по тяжести поражения можно разделить на несколько степеней:

Легкие - не вызывающие снижения, зрения и не вызывают снижения работоспособности, т.е. в тканях глаза происходят временные обратимые изменения. Это отеки роговицы, берлиновское помутнение сетчатки, гифемы, и т.п.

Средней тяжести - повреждения глаза ведут к стойкому снижению зрения. Это грубые центральные эрозии роговицы, локальные катаракты, большие иридодиализы, разрывы оболочек в макуле.

Тяжелые - крайне тяжелые повреждения. Отрывы век, подвывих и вывих хрусталика, подконъюнктивальные разрывы склеры, гипертензии глаза, глубокая стойкая гипотония, гемофтальм, разрывы и отслойка сетчатки.

ОЖОГИ

Ожоги составляют 15-30% от всех травм глаза. От 40 до 50% больных становятся инвалидами. Ожоги глаз относятся к одному из самых тяжелых видов поражения органа зрения, т.к. наиболее часто ведут к слепоте. Различают 3 группы ожогов.

1. Термические.

2. Химические: кислотные и щелочные.

3. Лучевые ожоги - УФ, радиационные.

В первые часы не возможно оценить тяжесть ожога при химических, в отличии от термических. При последних успевает сработать защитный мигательный рефлекс и поражение глазного яблока редко, доминирует поражение кожи век. Тяжесть ожога м.б. определена при них в первые минуты.

При химических ожогах длительное воздействие агента, особенно, щелочи. Химическое вещество растворяется в слезе, по всей поверхности конъюнктивы и роговицы и площадь поражения - большая. При кислотных ожогах тяжесть поражения также м.б. определена в первые часы после поражения, коагуляция белка и действие более поверхностное в отличие от щелочного ожога, при котором образуется щелочной альбуминат, не препятствующий дальнейшему проникновению повреждающего агента вглубь тканей (коаликвационный некроз). Это ведет к глубокому некрозу тканей. Щелочь проникает через роговицу и продолжает оказывать повреждающее действие на глубокие ткани глаза и проявляется в более поздние сроки. Разрушительное действие щелочи продолжается несколько часов и дней после ожога. Поэтому тяжесть поражения щелочью не всегда можно определить непосредственно после ожога, т.е. ожог щелочью протекает более тяжело, чем кислотный.

Патогенез ожоговой болезни.

Ожоговая травма приводит к значительным биохимическим изменениям тканей глаза. В наибольшей степени страдает роговица, т.к. нет слоя ороговевающих клеток эпителия, слеза создает интимный контакт роговицы с химическим веществом, отсутствие сосудов - условие для создания депо продуктов распада клеток. Происходит быстрая гибель защитных мембран роговицы, (переднего и заднего эпителия), нарушается ее архитектоника и все виды ее метаболизма: возникает дефицит аскорбиновой кислоты, рибофлавина, нуклеиновых кислот, липопротеидов, развивается гипоксия, отек, накапливаются токсические вещества. Исчезает основной источник энергетических ресурсов роговицы - гликоген.

В результате сенсибилизации организма собственными белками развиваются аутоиммунные процессы, что является важным звеном в патогенезе ожоговой болезни. Тяжелый кератоувеит с тяжелым течением, резким торможением и извращением регенераторных процессов приводит к таким исходам, как сосудистые бельма, заращение зрачка, вторичные глаукома и катаракта. Причиной нарушения обменных процессов в роговице является выключение краевой петлистой сети в результате ее некроза и тромбоза сосудов, а также поражения нервных окончаний роговицы.

Ожоговая травма создает благоприятные условия для развития вторичной инфекции, которая осложняет течение, нередки при ожогах гнойные язвы, иридоциклиты, м.б. эндо и панофтальмит. В результате гипоксии в роговице накапливаются недоокисленные продукты - молочная кислота, которая усиливает васкуляризацию, что отягощает степень помутнения роговицы. Когда много сосудов в роговице это делает бесперспективным оптические кератопластики. Показано, что при ожогах имеет место выброс лизосомных ферментов поврежденными тканями. ЛФ разрушают коллаген роговицы, приводя к ее изъязвлению. Активация ЛФ еще больше ухудшает состояние роговицы.

Классификация по степени тяжести.

1 ст. - легкое поверхностное повреждение, гиперемия конъюнктивы, поверхностный отек и помутнение роговицы. Ткани окрашиваются флюресцеином. Ожоги проходят бесследно, не требуют госпитализации.

2 ст. - средней тяжести, более глубокое поражение, выраженная гиперемия и поверхностный некроз конъюнктивы, образование легко снимаемых поверхностных некротических пленок, выраженный отек конъюнктивы и помутнение поверхностных слоев роговицы, она становится полупрозрачной. Поражается не только эпителий, но и строма. Роговица шероховатая, теряет чувствительность, прокрашивается, рисунок радужки через нее едва виден. Тn, на радужке - гиперемия без экссудации.

3 ст. - тяжелый ожог. Конъюнктива серо-белая, безсосудистая, это некротический струп. Лимбальные сосуды ишемизированы. Роговица напоминает интенсивное матовое стекло, глубокое поражение всех слоев. Наблюдается токсическое влияние на внутренние оболочки в виде выраженного иридоциклита с экссдацией, хр-к мутнеет, Радужка не просматривается.

4 ст. глубокий некроз всей толщи конъюнктивы, резко выраженная ишемия, полностью отсутствует кровообращение в лимбальных сосудах. Некроз всей толщи роговицы с переходом на склеру, роговица фарфоровая, в любой момент может наступить ее прободение, всегда есть иридоциклит с экссудацией, катаракта, токсический нейроретинит, вторичная глаукома.

При тяжелых ожогах различают 4 периода ожоговой болезни.

1 - стадия острых нарушений - тканевой ожоговый шок (2 суток).

2 - стадия трофических расстройств (21-28 дней)

3 - стадия регенерации и васкуляризации.(2-3 месяца)

4 - стадия рубцевания (около года)

1.. Эта стадия характеризуется реактивными явлениями (отек, инфильтрация)

2. Происходит некротическое отторжение нежизнеспособных тканей, возникают эрозии, язвы роговицы. Нарастает явления увеита, м.б. гнойные осложнения, нарушение регуляции ВГД. Это период бурного воспаления.