Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Гепатоз
Гепатоз - заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть как наследственным, так и приобретенным. Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, а среди хронических - жировой гепатоз. Токсическая дистрофия печени - правильнее, прогрессириюший массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы. Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается ("тает на глазах"), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС. При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепазоренальяый синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени. Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.). Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко - и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) - преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, когда деструкция гепатоцигов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами. Цирроз Цирроз печени – хроническое заболевание, хар-ющееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Классификация. По причине: 1)инфекционный(вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей); 2)токсический и токсико-аллергический(алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены); 3)билиарный (холангит, холестаз разной природы); 4)обменно-алиментарный(недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); 5)циркулярный(хронический венозный застой в печени); 6)криптогенный. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита В,а алкогольный после множественных атак алкогольного гепатита. Среди обменно-алиментарных особую группу составляют циррозы накопления, или тезаурисмозы, которые встречаются при гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии(болезнь Вильсона-Коновалова). По морфологическим особенностям различают макро- и микроскопические виды цирроза. Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенератов(ложных долек), их величины и характера выделяют цирроз: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. Микроскопически, исходя из особенностей построения узлов-регенератов, выделяют монолобулярный(узлы захватывают одну печеночную дольку),мультилобулярный(на нескольких печеночных дольках) и мономультилобулярный(смешанный). Морфогенетические типы цирроза: постнекротический, портальный и смешанный. Учитывая выраженность печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, выделяют компенсированный и некомпенсированный цирроз. Морфогенез. Характерными изменениями при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры чаще уменьшены. Гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации и появлению узлов-регенератов,окруженных со всех сторон соед.тканью. Формирование таких узлов сопровождается диффузным фиброзом. Осложнения: печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из них становятся причиной смерти. Опухоли печени: рак печени обычно развивается на фоне цирроза печени. Печень увеличена в несколько раз,плотная и бугристая. Характер роста: экспансивный, инфильтрирующий и смешанный. Метастазирует как лимфогенно, так и гематогенно(легкие,кости). Классификация рака печени. Среди макроскопических форм различают: узловой – опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный – опухоль занимает массивную часть печени; диффузный- вся печень занята опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярный рак. В зависимости от гистогенеза делят на: печеночно-клеточный, из эпителия желчных протоков, смешанный, гепатобластома. Среди гистологических типов: трабекулярный, тубулярный, ацинозный, солидный и светлоклеточный рак печени. Осложнения и причины смерти: гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли,кахексия. Date: 2015-10-18; view: 636; Нарушение авторских прав |