![]() Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
![]() Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
![]() |
Состояния плода и новорожденного
Выделяют асфиксию (гипоксию) плода и асфиксию новорождённого, которые различаются по причине и механизму возникновения. Классификация асфиксии плода и новорождённого построена по нозологическому принципу. Асфиксия плода подразделяется: - на асфиксию в результате острого нарушения (прекращения) маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения; - на симптоматическую асфиксию как результат фетопатий, связанных с заболеваниями матери и плода (сердечно-сосудистые, эндокринные заболевания беременной, гестозы, хроническая плацентарная недостаточность, пороки развития и родовая травма плода). Асфиксия новорождённого (СДР, дистресс- синдром) определяется как: - остаточные явления внутриутробной асфиксии и родовых повреждений (с поражением головного мозга и легких); - следствие болезни гиалиновых мембран в виде массивных ателектазов, отёчно-геморрагического синдрома и синдрома гиалиновых мембран; - симптоматическая асфиксия новорождённого при пороках развития лёгких, сердца, сосудов и при внутриутробных инфекциях. Внутриутробная асфиксия – это острая гипоксия (асфиксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения у ранее здорового плода. Наиболее частыми причинами возникновения внутриутробной асфиксии являются преждевременная отслойка плаценты, массивные инфаркты плаценты, истинные узлы пуповины, короткая пуповина, обвитие пуповины вокруг шеи плода. В патогенезе этой формы асфиксии ведущая роль принадлежит аноксической гипоксии (недостаточное поступление кислорода), циркуляторной гипоксии (нарушение фетального кровообращения). Патологоанатомическая характеристика К основным макроскопическим проявлениям внутриутробной асфиксии при патологоанатомическом исследовании трупа мертворожденного относятся острое общее венозное полнокровие, повышенная сосудистая проницаемость, распространённые мелкоочаговые кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки. Легкие мясистой и тестовой консистенции синюшно-красного цвета, заполняют треть или половину объема плевральных полостей. Кусочки или целые легкие тонут в воде. В сердце и крупных сосудах олнаруживается темная жидкая кровь, характерны точечные и мелкоочаговые субэпикардиальные кровоизлияния. Микроскопически определяются острое венозное полнокровие, отёк, периваскулярные кровоизлияния. В неполностью расправленных, щелевидных альвеолах содержатся чешуйки ороговевающего эпителия, слизь, волоски, мекониальные тельца и жировые капли. В печени обнаруживаются резко расширенные синусоидальные капилляры, вакуольная и жировая дистрофия гепатоцитов. При исследовании головного мозга отмечаются выраженный парез сосудов микроциркуляторного русла, склеивание эритроцитов (сладж-феномен), развивается отёк нервной ткани, дистрофические изменения нейронов, типичны субарахноидальные кровоизлияния. Асфиксия новорождённого Асфиксия новорождённого – патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью самостоятельного дыхания новорождённого ребенка с развитием синдрома дыхательных расстройств (СДР). Морфологическим субстратом этого синдрома является болезнь гиалиновых мембран (БГМ). Болезнь гиалиновых мембран – это поражение легких неинфекционной природы, которое лежит в основе развития СДР и асфиксии новорождённого. Частота болезни гиалиновых мембран тесным образом связана со степенью недонашивания беременности. В сроки до 29 недель беременности данная патология встречается в 65 % вскрытий умерших в перинатальном периоде, в 33-34 недели – у 20% умерших, в 37 недель – у менее 1% погибших новорожденных. В структуре перинатальной смертности болезнь гиалиновых мембран составляет 23-25%. Основной причиной развития болезни гиалиновых мембран является структурно-функциональная незрелость легких с недостаточным синтезом сурфактанта. Определенное значение имеет тканевая незрелость головного мозга и эндокринной системы как органов, регулирующих внешнее и тканевое дыхание. Установлена тесная связь между возникновением патологии легких у новорожденных и болезнями матери, такими как сахарный диабет, отягощённый акушерский анамнез, патология беременности и родов. В развитии болезни гиалиновых мембран выделяют следующие формы (стадии): ателектатическая, отёчно-геморрагическая и стадия формирования гиалиновых мембран. При ателектатической форме в легких преобладает нерасправленная респираторная паренхима (первичные ателектазы). Макроскопически лёгкие заполняют 1/2 – 2/3 объёма плевральных полостей. Ткань лёгких мясистой консистенции, серо-синюшной или серо-красной окраски с небольшими участками воздушной ткани, преимущественно в передних отделах. Отёчно-геморрагический синдром является наиболее частой формой пневмопатий. Наблюдается преимущественно у недоношенных новорождённых. Макроскопические признаки: недостаточное расправление лёгких, но объём их больше, чем при ателектатической форме. Ткань легких безвоздушна, уплотнена и отёчна. На поверхности разреза при надавливании появляется обильное количество светлой и окрашенной кровью жидкости. В просвете трахеи и бронхов содержится пенистая жидкость. При микроскопическом исследовании выявляется незрелая респираторная ткань с недифференцированными альвеолярными ходами и несформированными альвеолами. В бронхиолах и альвеолярных ходах содержится отёчная жидкость, нередко с примесью эритроцитов. Соединительнотканные прослойки, плевра отёчные с диапедезными кровоизлияниями. Гиалиновые мембраны как структурная основа СДР наиболее часто встречается у недоношенных новорождённых, родившихся до 36 недели беременности. Образуясь в легких, они блокируют дыхательную поверхность респираторной ткани. Легкие макроскопически в эту стадию БГМ безвоздушны, темно-красного цвета, уплотнены, иногда печёночной консистенции. При микроскопическом исследовании характерны резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, кровоизлияния в просветы альвеол и межальвеолярные перегородки, отёк лёгочной ткани, ателектазы терминальных отделов респираторной паренхимы, расширение альвеолярных ходов. В респираторных бронхиолах и на внутренней поверхности расширенных альвеолярных ходов определяются плотные эозинофильные массы, напоминающие гиалин. Альвеолярный эпителий в местах расположения гиалиновых мембран подвергается некрозу. Гистохимически в гиалиновых мембранах выявляются фибрин, гликозаминогликопротеиновые комплексы, фосфолипиды, белки плазмы и конденсированные клеточные органеллы. Выявлена определённая стадийность в развитии болезни гиалиновых мембран: · в случаях смерти в первые сутки после рождения обнаруживаются рыхлые мембраны на фоне отёка и ателектаза; · на 2-3 сутки отёк уменьшается, ателектазы сохраняются, мембраны становятся плотными; · на 4-5 сутки мембраны подвергаются фрагментации и резорбируются альвеолярными макрофагами. В случаях неблагоприятного исхода гиалиновые мембраны могут подвергаться организации с развитием очагового фиброза. Массивная аспирация околоплодного содержимого (синдром массивной аспирации) является следствием внутриутробной гипоксии плода, чаще развивается у недоношенных и переношенных новорождённых. Расстройства дыхания развиваются сразу после рождения. В трахее и бронхах может быть обнаружена зеленоватая жидкость, слизь, мекониальные массы. При микроскопическом исследовании в просветах неравномерно расправленных альвеол определяются плотные элементы околоплодных вод (роговые чешуйки, частицы мекония). При преждевременной отслойке плаценты в аспирированных массах определяется материнская кровь (возможна аспирация материнской кровью). В исходе массивной аспирации могут развиться интерстициальная эмфизема, пневмоторакс, а в случае присоединения инфекции – пневмония. Таким образом, СДР, который определяет наступление летальных исходов у 50% новорождённых в первые семь суток после рождения, характеризуется ателектазами лёгких, отёчно-геморрагическим синдромом, гиалиновыми мембранами, которые нередко осложняются развитием пневмонии, массивного отёка лёгких и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Вопросы к главе 3 1. Дайте определение асфиксии плода и новорожденного. 2. Перечислите причины развития асфиксии (гипоксии) плода. 3. Перечислите макро- и микроскопические признаки асфиксии плода. 4. Что такое «болезнь гиалиновых мембран»? 5. Назовите стадии (формы) болезни гиалиновых мембран. 6. Укажите макро- и микроскопические признаки «болезни гиалиновых мембран». 7. Перечислите макро- и микроскопические признаки аспирационной пневмонии новорожденного. Date: 2015-09-24; view: 422; Нарушение авторских прав |