Компенсаторные и адаптивные процессы

Гиперплазия терминальных ворсин (более 45 – 50 %).

Гиперплазия капилляров в концевых ворсинах (компенса

торный ангиоматоз) с формированием более 6 – 8 капилляров в терминальной ворсине.

Образование синцитиокапиллярных мембран (более 4 в

терминальной ворсине).

4. Пролиферация синцитиотрофобласта с образованием синцитиальных почек.

Сочетание вышеперечисленных общепатологических процессов приводит к развитию плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность –

это клинико-морфологический синдром, обусловленный структурными и функциональными изменениями в плаценте, сопровождающимися нарушениями роста, развития и состояния плода. Синдром является результатом сложной реакции плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется нарушениями транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты.

В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты развиваются патологические процессы, выделяют три формы плацентарной недостаточности (ПН):

1) гемодинамическую, проявляющуюся нарушениями кровообращения в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарных мембран транспортировать метаболиты;

4) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением

клеточной активности трофобласта в плаценте.

Выявить изолированную форму плацентарной недостаточности

зачастую не удается, поскольку указанные варианты патогенетически тесно связаны между собой.

Классификация плацентарной недостаточности

Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность

(ПН). Первичная ПН развивается в период имплантации (до 12 дня бере-менности) и плацентации (до 10 недели) и является основой формирования пороков развития у плода и прерывания беременности до срока (схема).

Схема. Формы плацентарной недостаточности

морфологическая

характеристика

Клиническое

течение

компенсаторных

и адаптивных

процессов

Среди этиологических предпосылок развития первичной плацентарной недостаточности учитываются генетические, эндокринные, инфекционные и другие факторы, которые воздействуют на гаметы, зиготу, бластоцисту, развивающуюся плаценту и репродуктивные органы женщины. В патогенезе первичной плацентарной недостаточности решающую роль играет нарушение формирования ворсин хориона в связи с аномалиями деления гамет и патологией хромосомного состава трофобласта. Определённое значение имеет также недостаточность гравидарного жёлтого тела, обусловливающая структурно-функциональную неполноценность децидуальной ткани, которая обеспечивает первичную трофику плодного яйца.

Основные проявления первичной плацентарной недостаточности:

· нарушение анатомического строения плаценты;

· аномалии расположения и прикрепления плаценты;

· дефекты васкуляризации;

· нарушения созревания ворсин хориона;

· прерывание беременности и гибель эмбриона в первом триместре беременности.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после 16 недели беременности, на фоне сформировавшейся плаценты под влиянием неблагоприятных зкзогенных факторов. Плацентарная недостаточность может иметь острое или хроническое течение.

Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие острых обширных геморрагических инфарктов, апоплексии, тромбоза межворсинчатого пространства и преждевременной отслойки плаценты с формированием ретроплацентарной гематомы. В тех случаях, когда область отслойки занимает 1/3 или 1/2 площади материнской поверхности плаценты, наступает антенатальная гибель плода, при меньшей площади отслойки возможно развитие асфиксии новорожденного.

Хроническая плацентарная недостаточность является более частой патологией беременности. Она выявляется у каждой третьей беременной женщины группы высокого риска. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60%. В зависимости от характера структурных повреждений плаценты выделяют две формы хронической плацентарной недостаточности:

1) трофическая недостаточность, при которой нарушаются всасывание и усвоение питательных веществ;

2) дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

Морфологическим субстратом этих вариантов плацентарной недостаточности являются различные пороки развития формы, локализации и отслойки плаценты, нарушения созревания ворсинчатого дерева и дистрофические изменения трофобластического эпителия, хронические нарушения материнского и плодового кровообращения. Нередко имеет место сочетание этих общепатологических процессов.

В патогенезе хронической плацентарной недостаточности большое значение имеет нарушение соотношения между компенсаторными и адаптационными реакциями (на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях) и общепатологическими процессами (расстройствами материнского и плодового кровообращения, воспалением и инволютивно-дистрофическими изменениями трофобластического эпителия). Как правило, при хронической плацентарной недостаточности общепатологические процессы сочетаются со снижением органометрических параметров плаценты (массы, объема и площади материнской поверхности) и недоразвитием процессов адаптации и компенсации.

В зависимости от состояния компенсаторных и адаптивных процессов различают относительную и абсолютную формы плацентарной недостаточности. Наиболее тяжелой формой хронической плацентарной недостаточности является абсолютная недостаточность, которая развивается на фоне нарушений созревания хориона при возникновении в плаценте циркуляторных, воспалительных, инволютивно-дистрофических изменений и отсутствии условий для формирования компенсаторных и приспособительных процессов. Такая недостаточность сопровождается гипотрофией и гипоксией плода вплоть до внутриутробной его гибели. Беременность протекает с постоянной угрозой прерывания и нередко заканчивается преждевременными родами.

При относительной плацентарной недостаточности (компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной) выявляется различная степень формирования компенсаторных и приспособительных процессов, от которых в значительной мере зависит состояние ребенка при рождении и его адаптация в постнатальном периоде.

Таким образом, плацентарная недостаточность – это результат сложной реакции плаценты на различные патологические состояния материнского организма, проявляющейся в виде расстройств материнского и плодового кровообращения, воспаления, нарушений созревания ворсинчатого дерева и инволютивно-дистрофических изменений, что сопровождается нарушением роста и развития плода, прерыванием беременности до срока или рождением детей со сниженными адаптационными возможностями.

Вопросы к главе 2

1. Перечислите формы патологии последа: а) пороки развития плаценты; б) патология пуповины и плодных оболочек; в) виды нарушений материнского и плодового кровообращения; г) воспалительные процессы; д) варианты нарушений созревания ворсинчатого хориона;

е) структурные основы плацентарной недостаточности.

2. Назовите основные причины и проявления первичной и вторичной

плацентарной недостаточности.