Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах
Высокое содержание О2 в эритроцитах является причиной образования большого количества его активных форм. Постоянным источником активных форм кислорода в эритроцитах является неферментативное окисление гемоглобина в метгемоглобин: 1). Hb (Fe2+) ® Met Hb (Fe3+) +e- 2). e- + O2 → О ∙ 2 Также СРО в эритроците стимулируют различные окислители - нитраты, сульфаниламиды, противомалярийное лекарство примахин. Образующиеся активные формы кислорода запускают реакции СРО, которые приводят к разрушению липидов, белков, углеводов и др. органических молекул, являются причиной старения и гибели эритроцита. Для сдерживания СРО в эритроците функционирует ферментативная антиоксидантная система. Для ее работы необходим глутатион и НАДФН2. Супероксиддисмутаза (Cu2+ и Zn2+) превращает супероксидные анионы в перекись водорода: 2О ∙ 2 + 2H+ → H2O2+ O2 Каталаза - геминовый фермент, разрушает перекись водорода до воды и кислорода: 2Н2О2 → H2O+ O2 Глутатионпероксидаза (селен) при окислении глутатиона разрушает перекись водорода и гидроперекиси липидов до воды: Н2О2 + 2 GSH → 2 Н2О + G-S-S-G. Глутатионредуктаза восстанавливает окисленный глутатион с участием НАДФН2: GS-SG + НАДФН2 → 2 GSH + НАДФ+. Недостаток в эритроцитах восстановленного глутатиона и НАДФН2 приводит к снижению АОА, активации ПОЛ и может стать причиной гемолитической анемии. Различные окислители - нитраты, сульфаниламиды, противомалярийное лекарство примахин, усиливают гемолиз эритроцитов. Дефицит восстановленного глутатиона может быть обусловлен действием токсических веществ, например ионами тяжелых металлов или наследственным недостатком глутатионредуктазы. Дефицит НАДФН2 возникает при наследственной недостаточности (аутосомно-рецессивный тип) первого фермента ПФШ глюкозо–6–фосфатдегидрогеназы. Не менее 100 млн человек являются носителями около 3000 генетических дефектов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Для оценки эффективности работы антиоксидантных систем определяют перекисную резистентность эритроцитов. Date: 2015-09-24; view: 416; Нарушение авторских прав |