Диагностика. Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза

Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС, а в дальнейшем - появление соответствующих динамических изменений ЭКГ и повышение активности ферментов в крови.

Боль при инфаркте миокарда. Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является боль, с которой заболевание начинается в 90—95% случаев. Помимо основной ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникновения, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.

А. П. Голиков и соавт. (1986) выделяют 4 типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

1)синдром интенсивных ангинозных болей;

2)синдром остаточных болей;

3)синдром перикардиальных болей;

4)боли, связанные с медленно текущим разрывом сердечной мышцы.

Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль, обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.

Ангинозная боль. Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен стенокардической, но выражена она значительно сильнее. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть («стянуло обручем, сжало тисками, придавило плитой»). При большой интенсивности боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, «кол в грудной клетке». Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли - обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже - в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Болевые ощущения в надчревной области чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может являться основанием для топической диагностики инфаркта миокарда. Иногда эпицентр боли смещается в плечи, предплечья, шею, нижнюю челюсть, правую половину грудной клетки.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть; причем иррадиацию в шею и в правое предплечье или плечо считают наиболее специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда - внезапное, часто в ночные или предутренние часы, длительность - несколько часов. Продолжительность ангинозной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокарда. Иногда ее удается уменьшить внутривенным введением нитроглицерина или других антианги-нальных средств. Как правило, необходимо параллельно внутривенно вводить наркотические анальгетики.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста больного. У 90% молодых больных ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют.

Остаточные боли. После устранения ангинозного статуса у большинства больных сохраняются неприятные ощущения в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые, неинтенсивные, «глухие» и легко переносятся большинством больных. Некоторые больные сами указывают на их наличие, другие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе подтверждают присутствие болевых ощущений. Обычно остаточные боли локализуются за грудиной, в области сердца или местах иррадиации предшествующей ангинозной (левой лопатке, левом плече и т.д.) Полное исчезновение остаточной боли обычно наступает по завершении формирования очага некроза, чаще на 2-е сутки инфаркта миокарда.

Перикардиальные и плевроперикардиальные боли встречаются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дресслера и, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Эти боли могут быть постоянными, а могут возникать только на вдохе или повороте на бок, увеличиваться при указанных обстоятельствах и уменьшаться в положении сидя. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда и шумом трения плевры (плевроперикардиальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли. В случае сомнений в виде боли иногда бывает достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать). Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают. Боль может продолжаться несколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного.

Боль при медленно текущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Определить ее эпицентр сложно, так как болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленно текущем разрыве в период развития этого осложнения - на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленно текущий разрыв сердечной мышцы может длиться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа. К особенностям болевого синдрома при медленно текущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания, перикардиальные боли - о развитии эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленно текущем разрыве - о неблагоприятном прогнозе.

Осложнения инфаркта миокарда:

- Нарушение сердечного ритма и проводимости:

1. аритмии, отражающие глубокие нарушения электрофизиологических свойств сердца (фибриляция желудочков, асистолия);

2. аритмии, электрической нестабильности миокарда (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикадия);

3. аритмии, способствующие электрической нестабильности миокарда (синусовая брадикардия, суправентрикулярные экстрасистолы и ритмы, АВ-блокады);

4. аритмии вследствие сердечной недостаточности (фибриляция предсердий).

- Острая сердечная недостаточность.

- Кардиогенныйшок, главным признаком которого является значительное снижение систолического артериального давления (ниже 90 мм. рт. ст.) в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей, в результате чего происходит:

- нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы или психоза);

- снижение диуреза менее 20 мл/ч;

- симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, ”мраморная”, влажная кожа;

- спавшиеся периферические вены;

- резкое снижение кожной температуры кистей и стоп;

- снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь- в норме – 2 секунды).

Различают:

1. Истинный (сократительный) кардиогенный шок.

2. Аритмический (выраженная тахи- или брадиаритмия) кардиогенный шок.

3. Рефлекторный (болевой) кардиогенный шок.

4. Ареактивный кардиогенный щок.

- Разрывы сердца (внешние или внутренние), характеризуются развитием томпонады сердца, вследствие чего кровообращение прекращается, больные теряют сознание, развивается резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 минуты наступает остановка дыхания

- Острая аневризма сердца сопровождается наличием прекардиальной пульсации, несовпадающей с верхушечным толчком (симптом коромысла), рецидивирующими пароксизмами желудочковой тахикардии, симптомами застойной сердечной недостаточности, ЭКГ-признаками острой стадии Q инфаркта миокарда без динамики.

- спонтанный пневмоторакс, когда боль в грудной клетке возникает внезапно, «кинжальная», сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяются резкое ослабление дыхания, перкуторно - высокий тимпанит. На рентгенограмме определяется воздух в плевральной полости, коллабированное легкое.

В основу диагностики ИМ, согласно с разработанным консенсусом, положены биохимические маркеры некроза. Современные биохимические методы позволяют диагностировать некроз массою меньше 1 грамма, что позволяет диагностировать ИМ, независимо от клинического атипизма, когда мы сталкиваемся с нетипичной локализацией болевого синдрома или с бессимптомным течением ИМ.

Биохимические маркеры некроза миокарда и их динамика при инфаркте миокарда

(Американский коледж кардиологии, 1999)

При инфаркте миокарда без патологического зубца Q заболевание может протекать с депрессией сегмента SТ, подъемом сегмента SТ или изменениями только зубца Т. При мелоочаговом инфаркте (с изолированным изменением зубца Т) течение заболевания наиболее благоприятное, при субэндокардиальном (с депрессией сегмента SТ) — наиболее тяжелое.

Изменения ЭКГ не специфичны для острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда, они могут искажаться другими патологическими процессами и проявляться не сразу, а через более или менее продолжительное время от начала ангинозного приступа. Эти обстоятельства снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по данным различных авторов, диагностировать ИМ лишь в 51—65% случаев. Бесспорно, что диагностировать стенокардию и инфаркт миокарда в первую очередь нужно по клиническим признакам, но во всех случаях, когда может быть заподозрена острая коронарная недостаточность, необходима экстренная оценка ЭКГ.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Изменения ЭКГ при острой коронарной недостаточности проявляются признаками ишемии и повреждения миокарда. Их отображение на ЭКГ зависит от локализации патологического очага в стенке левого желудочка и от отведения ЭКГ. Прямые патологические признаки регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод направлен к очагу поражения. В отведениях, где активный электрод обращен к противоположной части миокарда, изменения ЭКГ тоже будут противоположными (реципрокными).

Ишемия

При ишемии миокарда изменяется зубец Т. Если очаг ишемии находится во внутренних(субэндокардиальных) слоях миокарда, то замедление 3-й фазы реполяризации приводит к нарастанию амплитуды и продолжительности зубца Т, который в прямых отведениях становится высоким, равносторонним, заостренным. Реципрокные признаки проявляются сглаженностью и уменьшением амплитуды зубца Т.

При расположении очага ишемии в наружных (субэпикардиальных) слоях вектор зубца Т направлен от пораженного участка к здоровой стенке левого желудочка, т.е. от электрода. Поэтому прямые признаки субэпикардиальной ишемии будут заключаться в формировании отрицательного, симметричного зубца Т с заостренной вершиной. Реципрокные признаки проявляются увеличением амплитуды положительного зубца Т.

Аналогичная ЭКГ-картина отмечается при трансмуральной (сквозной) ишемии, которая встречается значительно чаще, чем изолированная субэпикардиальная.

Date: 2015-09-27; view: 332; Нарушение авторских прав