Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Тема: атеросклероз. ИБС: стенокардия





Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать:этиологию, патогенез, классификацию атеросклероза, ишемической болезни сердца;уметь распознавать симптомы стенокардии и ее прогрессирования; быть ознакомленнымс принципами профилактики и лечения ишемической болезни сердца.

Вопросы для теоретической подготовки: Атеросклероз. Общие представления об этиологии и патогенезе. Понятие об ИБС и атеросклерозе коронарных артерий как основной причине ИБС. Классификация ИБС, клиническая характеристика стенокардии. Данные лабораторных и инструментальных методах исследования при стенокардии. Принципы лечения и профилактики ИБС.

Содержание:

Ишемическая болезнь сердца - выраженное несоответствие между притоком кислорода и субстратов метаболизма (питательных веществ) по коронарным артериям к миокарду и потребностью в них.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца по данным экспертов ВОЗ является наиболее распространенной формой патологии сердечнососудистой системы и встречается почти у 20% взрослого населения, а то что, средний возраст больных составляет лишь 45 лет, делает изучение данной проблемы наиболее актуальным.

Этиология.

ИБС - полиэтиологическое заболевание, однако существуют факторы, которые способствуют как появлению этого грозного заболевания, так и его прогрессированию.

Их принято называть факторами риска. Всемирная организация здравоохранения опубликовала следующий список факторов риска:

- гиперлипидемия - повышение уровня холестерина>6,72ммоль/л и триглицеридов> 2,9ммоль/л;

-артериальная гипертензия - цифры равные или превышающие 160/95 мм рт. ст.

-курение;

-ожирение;

-недостаточная физическая активность;

-гипергликемия;

-гиперурикемия;

-нарушение системы свертывания крови;

-стресс;

-наследственная предрасположенность.

Для возникновения ИБС также имеют значение следующие характеристики:

-возраст;

-пол;

- вредные привычки, в частности злоупотребление алкоголем.

Несмотря на многообразие факторов риска наиболее значимыми и менее оспариваемыми считаются: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЭМИЯ, КУРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ГИПОДИНАМИЯ и ОЖИРЕНИЕ. При сочетании факторов риска повышается смертность от инфаркта миокарда в несколько раз.

Патогенез.

В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит нарушение кровообращения по коронарным артериям вследствие целого ряда причин, которые можно условно разделить на коронарогенные и некоронарогенные.

КОРОНАРОГЕННЫЕ факторы обуславливают частичное или полное закрытие просвета коронарных артерий. К ним относятся атеросклероз, приходящие тромбоцитарные агрегаты и спазм венечных артерий.

Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз, патогенез которого заключается в следующем:

- повышение содержание в крови холестерина липопротеидов низкой плотности в связи с нарушением его эвакуации из крови печенью или повышенного поступления в организм с пищей;

- снижение содержания в крови липопротеидов высокой плотности, действие которых направленно на выведения холестерина из крови;

- инфильтрация липопротеидами низкой плотности внутренней оболочки сосудов с образованием липидной полоски;

- миграция моноцитов в зону инфильтрации липидами низкой плотности, преобразование их в макрофаги, фагоцитоз липопротеидов, превращение макрофагов в пенистые клетки;

- активация перекисного окисления липидов с образованием токсических продуктов;

- иммобилизация макрофагов, гибель их, накопление холестерина вне клеток и дальнейший рост бляшки.

Острая ишемия развивается при растрескивании бляшки и активации адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов в месте раскола с образованием тромба и сужением просвета сосуда более чем на половину.

Вторым коронарогенным фактором является преходящий полный или неполный тромбоз венечных артерий, в его основе лежит нарушение взаимодействия метаболитов арахидоиовой кислоты - простациклина и тромбоксана.

Третьим коронарогенным фактором следует считать длительный спазм коронарных артерий. Наклонность к спонтанному спазму также связана с развитием атеросклероза в 85% -90% случаев по данным коронарографии и лишь 10% приходится на интактные сосуды.

У большинства больных стенокардией фиксированная и динамическая коронарная обструкция сочетаются, но на разных этапах заболевания у одного и того же больного может преобладать тот или иной механизм, определяя особенности течения и клинических проявлений ИБС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА


(ВООЗ,1979; ВКНЦ, 1983)

1.ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1. Стенокардия напряжения.

2 1.1. Впервые возникшая.

2.1.2. Стабильно I, II, III, IV функциональные классы.

2.1.3. Стенокардия напряжения, прогрессирующая.

2.2. Спонтанная стенокардия.

3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

5. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы).

6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)

21 сентября 2000 года на VI Национальном конгрессе карди­ологов Украины была утверждена новая клиническая классификация ишемической болезни сердца, согласно которой ишемическая болезнь сердца разделяется на клинические формы:

1. Внезапная коронарная смерть (МКХ-Х-146.1)

1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть

1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный случай).

2. Стенокардия

2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (МКХ-Х-120.8).

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактних сосудах (коронарний синдром X).

2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастичкая, спонтан­ная, вариантная, Принцметала) (МКХ-Х-120.1).

2.3. Нестабильная стенокардия (МКХ-Х-120.0).

2.3.1. Стенокардия, которая возникла впервые (до 28 суток)

2.3.2. Прогрессирующая стенокардия

2.3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток от развития инфаркта миокарда)

3. Острый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда длительностью до 28 суток)

(МКХ-Х-121)

3.1. Острый инфаркт миокарда с наличием зубца Q (трансмуральний,

крупноочаговый) (МКХ-Х-121.0-121.3).

3.2. Острый инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

3.3. Острый субэндокардиальный (МКХ-Х-121.4).

3.4. Острый инфаркт миокарда (не уточнений) (МКХ-Х-121.9).

3.5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 сут).

3.6. Повторний инфаркт миокарда (после 28 сут) (МКХ-Х-122).

3.7. Острая коронарная недостаточность (МКХ-Х-124.8).

4. Кардиосклероз

4.1. Очаговый кардиосклероз (МКХ-Х-125.2).

4.2. Аневризма серца хроническая (МКХ-Х-125.3).

4.3. Очаговый кардиосклероз, не обусловленный инфарктом міокарда.

4.4. Дифузный кардиосклероз (МКХ-Х-125.0).

5.Безболевая форма ИБС (МКХ-Х-125.6).

6. Ишемическая кардиомиопатия (МКХ-Х-125.5).

Стенокардия - клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

ДИАГНОСТИКА

Основой диагностики, определения формы и течения стенокардии может быть только тщательный анализ болевого синдрома.

Боль при стенокардии. Характер типичной ангинозной боли — давящий, сжимающий. Боль тупая, тягостная, и если воспринимается как острая, то это свидетельствует об ее интенсивности. Иногда она производит впечатление инородного тела, ощущается как онемение, жжение, саднение, изжога, реже — как щемящая, сверлящая, ноющая.

Локализация ангинозной боли наиболее типична за верхней или средней частью грудины или несколько влево от нее в глубине грудной клетки. Иногда боль ощущается в нижней части грудины, левой половине грудной клетки, надчревной области.

В принципе, эпицентр болевых ощущений может находиться в любом месте — от нижней челюсти до надчревной области, в том числе и в правой половине грудной клетки, правом плече или предплечье, либо изолированно в области сердца. Атипичное расположение боли обычно наблюдается в местах ее иррадиации. Различия в местонахождении боли зависят от особенностей кровоснабжения и иннервации миокарда, топики поражения, путей проведения болевых импульсов и сопутствующих заболеваний. Слабая боль занимает малую площадь, интенсивная — может охватывать всю грудную клетку.


Локализация и характер ангинозной боли настолько типичны, что проявляются в жестах больных, которые при рассказе об ее месте и характере кладут сжатый кулак на грудину — признак Левина. Другие накрывают грудину ладонью или сводят две ладони на грудине, или передвигают сомкнутые пальцы вверх и вниз по грудине. Эти жесты W. Martin (1957) назвал безсловным диагнозом боли при коронарной недостаточности.

Иррадиация боли отмечается у многих больных и тем обширнее, чем сильнее выражена боль. В большинстве случаев наблюдается иррадиация в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть, по внутренней поверхности предплечья, ходу локтевого нерва, что, однако, не является патогномоничным, так как встречается и при других заболеваниях. Довольно специфично иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть, а особенно в правое или оба плеча или предплечья. Иногда боль отдает в верхнюю половину живота, крайне редко — в поясничную область. Характер иррадиирующей боли может отличаться от основной. При распространении в нижнюю челюсть, лопатку она иногда острее (ощущение иглы, зубная боль), при отражении в предплечье или кисть боль может восприниматься как онемение, одеревенение или резкая слабость конечности. Ангинозный приступ может начинаться с ощущений в зоне иррадиации боли.

Также у больных со стенокардией отмечается повышение чувствительности участков кожи на левой руке, левой половине грудной клетки (зоны Захарьина — Геда). Наличие болезненности в указанных зонах не специфично для стенокардии.

Начало ангинозной боли при стенокардии напряжения — внезапное, без предвестников, непосредственно на высоте нагрузки. Чаще всего такой нагрузкой является ходьба, особенно против холодного ветра, после обильного приема пищи, при подъеме по лестнице. Нередко коронарные приступы провоцируются эмоциональным напряжением. При стабильной стенокардии напряжения боль обычно начинается при одинаковом уровне нагрузки, одной и той же величине произведения систолического артериального давления и ЧСС (двойного произведения), косвенно свидетельствующего о потребности миокарда в кислороде.

Стабильную стенокардию напряжения по величине нагрузки, вызывающей ангинозный приступ, подразделяют на функциональные классы. Функциональные классы определяются с помощью специальных исследований (велоргометрия и др.), а ориентировочно — по переносимости бытовых нагрузок.


Стенокардия I функционального класса возникает только при экстремальных нагрузках, II функционального класса — в случаях быстрого подъема в гору или по лестнице, быстрой ходьбы против ветра, в холодную погоду, после обильной еды. При стенокардии III функционального класса ангинозные приступы развиваются при ходьбе в обычном темпе, а при IV функциональном классе — при малейшем физическом напряжении, а также — в покое в случаях изменения артериального давления или ЧСС.

Больным с низкой толерантностью к нагрузкам свойствен «феномен_разминки», когда утром после пробуждения боль развивается при минимальных физических напряжениях, а в течение дня переносимость нагрузок возрастает. Для стенокардии III—IV функциональных классов характерно и возникновение приступов боли при минимальных усилиях, выполняемых поднятыми вверх руками.

При спонтанной (особой, вариантной) стенокардии боль возникает в покое, но может не наблюдаться на высоте физических нагрузок, в том числе значительных. Приступы характеризуются цикличностью и трудно снимаются нитроглицерином.

Длительность боли при стенокардии напряжения, как правило, больше 1 мин и меньше 15 мин, а при спонтанной — до 45 мин. Резкое увеличение продолжительности приступов чаще всего происходит потому, что сохраняются причины, их вызвавшие: тахикардия, артериальная гипер- или гипотензия, эмоциональное напряжение. Иначе говоря, затянувшаяся ангинозная боль нередко оказывается приступом стенокардии напряжения с продолжающимся напряжением. Реже указанные факторы являются не причиной, а следствием, и тогда длительность коронарной боли связана с дестабилизацией течения стенокардии или развивающимся инфарктом миокарда.

Окончание ангинозного приступа при стенокардии напряжения наступает сразу после прекращении или уменьшении нагрузки. При возникновении ангинозной боли все больные останавливаются, «застывают», «цепенеют». Другим специфическим признаком стенокардии напряжения является прекращение приступа через 2—3 мин после сублингвального приема нитроглицерина. При спонтанной стенокардии реакция на нитроглицерин выражена слабее.

Особенности ангинозной боли зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний, формы стенокардии и других причин.

В пожилом и старческом возрасте боль при приступе стенокардии обычно выражена слабо. Часто отмечаются ее эквиваленты: трудно объяснимые ощущения, тяжесть, одышка, аритмии, приступообразная неврологическая симптоматика. Боль развивается медленнее и длится дольше, чем у молодых больных, чаще иррадиирует вверх (в шею, затылок, нижнюю челюсть), редко сопровождается вегетативными реакциями.

У молодых пациентов, напротив, боль выражена интенсивно, развивается остро, широко иррадиирует в лопатку, плечи, что связано как с сохранением болевого восприятия, так и с неразвитостью коллатерального кровообращения в миокарде.

При типичной стенокардии напряжения период нарастания боли значительно длиннее периода стихания, а при спонтанной стенокардии эти периоды примерно равны [Виноградов А. А., 1980].

Страх смерти, «предсердечная тоска» часто сопутствуют ангинозной боли, особенно в случаях внезапного начала заболевания, возникновения приступа во сне или сильной и затянувшейся боли. Нередко на фоне боли отмечаются частое поверхностное дыхание, различные вегетативные реакции: бледность и влажность кожи, сухость во рту, тахикардия, повышение или снижение артериального давления. Наблюдается затруднение глотания вследствие спазма пищевода, отрыжка в результате непроизвольного заглатывания воздуха, тошнота, рвота, а в конце приступа — полиурия. Все эти проявления непатогномоничны для стенокардии и не являются критерием ее тяжести.

Особо следует отметить, что ангинозные боли часто являются первыми симптомами ИБС, но появляются на относительно поздних стадиях заболевания. Длительное время эпизоды ишемии миокарда не вызывают болевых ощущений, что подтверждается данными круглосуточных записей ЭКГ.

В большинстве случаев учет характера, приступообразности, локализации, иррадиации, условий возникновения и прекращения боли позволяют с уверенностью установить ее коронарное происхождение.

Комитет экспертов ВОЗ (1959) рекомендуетследующие диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии:

1)характер боли, сжимающий или давящий; 2)локализация боли за грудиной или в предсердечной области по левому краю грудины; 3)возникновение боли на высоте физической нагрузки; 4)длительность боли не более 10 мин; 5)быстрый и полный эффект после приема нитроглицерина. Эти же признаки учитываются в различных опросниках для диагностики и дифференциальной диагностики стенокардии.

Тщательная оценка болевых приступов позволяет не только диагностировать, но и определять тяжесть и течение стенокардии.

Однотипность боли по интенсивности, характеру, локализации, иррадиации, продолжительности, причинам возникновения и прекращения, реакции на прием нитроглицерина позволяет судить о стабильном течении заболевания.

Учащение ангинозных приступов, увеличение их силы и продолжительности, возникновение при меньших физических нагрузках, ослабление реакции на прием нитроглицерина свидетельствует о прогрессировании стенокардии.

Изменение характера боли, расширение зоны ее локализации, появление новых областей иррадиации могут быть признаками возникновения новых очагов поражения миокарда.

Следует учитывать, что у ряда больных со стабильным течением стенокардии могут наблюдаться выраженные спонтанные колебания толерантности к нагрузке, когда способность выполнять нагрузку существенно изменяется на протяжении короткого времени - даже в течение суток (стенокардия с вариабельным порогом ишемии). Это затрудняет оценку функционального класса стенокардии, но в повседневной практике в качестве показателя толерантности, по-видимому, должен приниматься минимальный уровень нагрузки, которую может выполнить пациент.

Нестабильная стенокардия - этап в течении ИБС, проявляющийся быстрым нарастанием коронарной недостаточности, когда резко повышается риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Этот этап не обязателен для каждого больного, и у ряда пациентов стенокардия на протяжении всей жизни может иметь стабильное течение.

Основной причиной дестабилизации стенокардии является формирование тромбоцитарного тромба, возникающее в месте разрыва «уязвимой» атеросклеротической бляшки. В зависимости от глубины повреждения бляшки и величины тромба клиническая картина различна. В случаях, когда тромб частично перекрывает просвет сосуда, имеет место прогрессирование стенокардии или развивается инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда согласно отечественной терминологии). Если тромб носит характер окклюзирующего, возникает инфаркт с зубцом Q (трансмуральный инфаркт миокарда) или наступает внезапная смерть. В последние годы нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без Q объединяют и рассматривают как единую группу «острых коронарных синдромов».

Нестабильная стенокардия может проявляться в виде нескольких клинических вариантов.

Клинические варианты нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия (длительностью не более 4 недель). Прогрессирующая стенокардия..

Постинфарктная стенокардия.

Повторные приступы острой коронарной недостаточности (ОКН).

Последняя форма нестабильной стенокардии признается не всеми авторами, однако целесообразность ее выделения обосновывается особенностями патогенеза (наличие значимого вазоспастического компонента) и особенно неблагоприятным прогнозом, при котором риск развития инфаркта миокарда и жизнеопасных аритмий наиболее высок.

Диагноз нестабильной стенокардии ставится на основании следующих клинических критериев:

- Недавно возникшая (до 1 месяца) стенокардия напряжения, по меньшей мере III функционального класса (по Канадской классификации) или спонтанные приступы.

- Прогрессирующая в течение двух месяцев до обращения стенокардия.

- Нарастание длительности и частоты приступов, снижение толерантности к нагрузке на один функциональный класс с достижением III ф.к. по Канадской классификации (дополнительный признак - увеличение частоты приступов и потребности в нитроглицерине вдвое). Приступы стенокардии в покое (до 20 минут и более), возникшие в течение недели до обращения.

- Возобновление приступов стенокардии в покое через 1-2 суток после развившегося инфаркта миокарда.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПРИ СТЕНОКАРДИИ

Лабораторные исследования у больных стенокардией проводятся главным образом для выявления состояний, которые могут приводить к развитию ангинозных приступов и/или усугублению течения имеющейся ИБС.

На этапе первичного обследования выполняется клинический анализ крови (исключается анемия, полицитемия, лейкозы), определяются уровень глюкозы натощак и липиды крови.

Функциональные исследования при стенокардии необходимы с нескольких точек зрения. Клинический диагноз стенокардии должен подтверждаться наличием признаков ишемии миокарда во время болей в грудной клетке. Полученные данные дают возможность оценить патогенез и выраженность транзиторной ишемии миокарда у каждого больного.

Для подтверждения диагноза стенокардии и определения функционального ее класса необходимо проведение следующих инструментальных методов исследования: рентгенография органов брюшной полости, стресс-ЭхоКГ, электрокардиография, суточное исследование ЭКГ (Холтеровское мониторирование), фармакологические и нагрузочные пробы, коронарография, левожелудочковая вентрикулография.

Данные ЭКГ в покое или в межприступном периоде не позволяют ни подтвердить, ни исключить диагноз стенокардии. В межприступном периоде почти у 70% больных стенокардией изменения ЭКГ могут отсутствовать или носить неспецифический характер. С другой стороны неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса могут иметь место у больных без ИБС.

Приступы стенокардии сопровождаются изменениями ЭКГ ишемического типа у 65-70% больных (депрессией или элевацией сегмента SТ, инверсией или реверсией зубца Т и исчезают сразу после купирования болей. Элевация сегмента SТ во время ангинозных приступов у больных без указаний на инфаркт миокарда в прошлом или вне зоны перенесенного инфаркта является типичным признаком особой формы стенокардии - стенокардии Принцметала (вариантной стенокардии).

У многих больных в момент ангинозного приступа регистрируются нарушения ритма и проводимости. Обычно это синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия. У больных вариантной стенокардией или в период дестабилизации обнаруживаются пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная мерцательная аритмия, блокады ножек пучка Гиса, синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады различных степеней или синусовая брадикардия.

Аритмии носят транзиторный характер и исчезают после купирования болей, однако могут быть причиной внезапной смерти больных во время ангинозного приступа.

Анализ изменений артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время спонтанных приступов стенокардии позволяет ориентировочно судить о возможных патогенетических механизмах ишемии миокарда у каждого больного.

О ведущей роли повышения потребности миокарда в кислороде свидетельствует значительное возрастание ЧСС и повышение АД перед появлением болей по сравнению с межприступным периодом.

Вазоспастичеекий компонент коронарной обструкции (динамический коронарный стеноз) может быть диагностирован на основании клинических признаков:

- Появление приступов стенокардии преимущественно в покое при удовлетворительной или незначительно сниженной толерантности к физической нагрузке.

- Несущественное (менее 15%) возрастание частоты сердечных сокращений во время спонтанного приступа стенокардии по сравнению с межприступным периодом.

- Отсутствие прироста или снижение артериального давления во время ангинозного приступа.

- Выраженные спонтанные колебания толерантности к физическим нагрузкам в течение суток или ближайших дней.

- Феномен «прохождения через боль», когда ангинозные боли, возникающие в начале нагрузки, исчезают по мере ее продолжения. Тяжелые нарушения ритма и проводимости, возникающие на высоте приступа: пароксизмальная желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций, остановка синусового узла, атрио-вентрикулярные блокады высоких степеней, в ряде случаев сопровождающиеся синкопальными состояниями. Поскольку регистрация ЭКГ во время спонтанных приступах не всегда возможна, альтернативой является холтеровское мониторирование ЭКГ.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ:

  1. Лечение факторов риска:

- лечение артериальной гипертензии;

- отказ от курения;

- контроль сахара крови;

- нормализация веса;

- адекватная физическая активность;

- употребление витаминов группы С и Е;

- употребление фолатов у пациентов с повышенным уровнем гомоцестеина;

- адекватное лечение депрессий;

- меры по снижению влияния психосоциальных стрессов.

2. Медикаментозная терапия:

- аспирин при отсутствие противопоказаний;

- β -блокаторы (корвитол) как начальная терапия при отсутствие противопоказаний;

- антогонисты Са (амлодепин) и/или нитраты пролонгированной формы (кардикет) как начальная терапия, когда β-блокаторы противопоказаны или лечение β -блокаторами не было успешным;

- нитроглицерин сублингвально или нитроглицерин – аэрозоль для немедленной ликвидации приступа стенокардии;

- липидоснижающие препараты у пациентов с подтвержденной ИБС и ЛПНП > 130 мг/л при целевом уровне ЛПНП< 100 мг/л.

План самостоятельной работы:

Провести обследование больного по обычной схеме. Собрав жалобы больного, анамнез болезни и жизни, получив данные объективного обследования выставить предварительный диагноз. Используя данные лаборатонных и инструментальных методов исследования обосновать функциональный класс стенокардии, обратить внимание на имеющиеся признаки сердечной недостаточности, обосновать стадию. Сформулировать диагноз в письменном виде.

Пример: ИБС: Стабильная стенокардия напряжения, II ФК. Атеросклероз передней межжелудочковой артерии (коронарография 10.03.2003). Стентирование передней межжелудочковой артерии (12.03.2003г.). СН 0 ст.

ИБС: Нестабильная стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз (мелкоочаговый инфаркт миокарда заднебоковой стенки ЛЖ, 02.06.99г.). Аортокоронарное шунтирование (12.02.2000 г.). СН I ст.

Контрольные задания:

1. Перечислить диагностические критерии болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения.

2. Перечислить диагностические признаки вариантной стенокардии.

3. Нарисовать ЭКГ признаки ишемии, наиболее часто встречающиеся нарушения ритма и проводимости.

4. Перечислить основные группы препаратов, используемые в лечении стенокардии.

Литература:

Основная:

1. Пропедевтика внутренних болезней /под ред. Гребенева А.Л./. Москва, медицина, 2002г.

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.

3. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Внутренние болезни (под редакцией Сметнева А.С., Кукеса В.Г.), М., «Медицина», 1982.

 







Date: 2015-09-27; view: 306; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.034 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию