Выберите неправельные утверждение

Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез:

1.Фактор роста

2.Рецептор для факторов роста

3.Активатор пролиферации

4.ДНК-сцепленных белков, регулирующих репликацию нуклеиновых кислот

5.Циклических адениловых соединений

46.Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнезированной клетки:

1.Транслокация хромосом

2.Делеция хромосом

3.Инактивация гена Р⁵³

4.Амплификация участков хромосом

5.Метилирование (этилирование) молекулы ДНК

47. “Филадельфийская” хромосома, обнаруживаемая в костномозговых клетках миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом является результатом:

1.Реципрокной транслокации хромосом (t9;22)

2.Делеции хромосом

3.Амплификации участков хромосом

4.Метелирования (этилирования) молекулы ДНК

5.Инактивация гена Р⁵³

48.Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:

1.Обратным эффектом Пастера

2.Снижением активации гексокиназ

3.Повышается активность ферментов глюконеогенеза

4.Активируется синтез полисахаридов

5.Тормозится активность ферментов пентозового цикла

49.Жировой обмен в малигнезированных клетках характеризуется:

1.Снижение содержания вит. Е (токоферол)

2.Снижением содержания холестерина в УП мембранах

3.Усилением синтеза гликолипидных компонентов мембран

4.Изменением активности фосфолиаз

5 возрастанием содержания холестерина в УП мембранах

50.Белковый обмен в опухолевых клетках характеризуется:

1.Повышение активности ферментов, каталмзмрующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот

2.Снижение активности ферментов, катализирующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот

3.Понижение активности РНК-азы

4.Понижение активности дигидрофолатредуктазы, дефицит фолатов, необходимых для синтеза пурина и тимидина

5.Полавление синтеза экзогенных факторов роста полиаминв (пурисцина, спермидина, сперлина)

51.Для анемии характерно:

1. уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2. уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3. уменьшение Нв и эритроцитов

4. уменьшение Нв

5. уменьшение эритроцитов

52.Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:

1. недостаток в пище Fe⁺³ и HCl в желудке

2. недостаток в пище Fe⁺³, HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике

3. недостаток в пище Fe⁺³, HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике,трансферрина, депонирование Fe

4. дефицит в пище Fe⁺³, HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина

5. дефицит в пище Fe⁺³, HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП

53.Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

1. синтеза гема и Нв

2. синтеза миоглобина

3. активности окислительно-восстановительных ферментов

4. депонирование Fe

5. синтеза миоглобина и депонирование Fe

54.Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:

1. стволовых клеток (СК)

2. ЭЧСК (КОЕе)

3. проэритробластов и эритробластов

4. нормобластов, ретикулоцитов

5. эритроцитов

55.Для синтеза гема в нормобластах необходим:

1. трансферрин

2. гемсинтетаза

3. глобин

4. ферритин

5. оксиферритин

56. Механизм развития гипохромных эритроцитов при железодефицитной анемии связан с:

1. торможением дифференцировки нормобластов из-за уменьшения синтеза Нв

2. торможением дифференцировки СК

3. торможением дифференцировки ЭЧСК (КОЕе)

4. уменьшением размножения проэритробластов

5. уменьшением размножения эритробластов

57. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:

1. со снижением сывороточного железа

2. увеличением сывороточного железа

3. уменьшением активности гемсинтетазы

4. недостатком образования протопорфиринов

5. повреждением митохондрий

58.Этиологическими факторами лейкозов являются:

1. онковирусы

2. онковирусы, химические канцерогены

3. онковирусы, радиация

4. радиация, химические канцерогены

5.онковирусы, химические канцерогены, радиация

59. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:

1. образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка

2. ослабление иммунной защиты организма

3. уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

4. ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

5.образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка

60.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:

1. выделение ингибиторов роста, метастазирование

2. миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка

3. морфологические, цитохимические, антигенные перестройки

4.выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток.

5.выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток, морфо-цито-,АГ-перестройки

61. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза

6. образование тромбопластина, тромбина, фибрина

62. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5.тромбоцитопатии

63Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3.определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

64. Причины хронической сердечной недостаточности:

1. приступы пароксизмальной тахикардии

2. факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузки

давлением или объемом крови)

3. стрессы, спазм коронарных сосудов

4. тромбоз коронарных сосудов

5.эмболия коронарных сосудов

65. Какие процессы наиболее полно отражают состояние хронической сердечной недостаточности:

1. головокружение, зуд

2. желтушность, отек

3. приступы удушья

4. одышка, цианоз, отек

5. диарея, похудание

66. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

1. функции автоматизма

2. функции возбудимости

3. функции автоматизма и возбудимости

4. функции проводимости

5. функции сократимости

67. На тканевом уровне при сердечной недостаточности происходит:

1. неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия

кардиомиоцитов больше гипертрофии сосудов и нервов)

2. неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов и сосудов

3. неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия

кардиомиоцитов меньше гипертрофии сосудов и нервов)

4. равномерная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов

5. равномерная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов

68. На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит:

1. увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности количества

митохондрий

2. увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий

3. увеличение массы кардиомиоцитов и саркоплазматического ретикулума

4. отставание массы кардиомиоцитов от количества митохондрий

5. отставание массы кардиомиоцитов от развития саркоплазматического ретикулума

69.Какие процессы приводят к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности

1. уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ за

тропамиозин

2. увеличение синтеза ДНК, РНК, белка

3. уменьшение синтеза ДНК, РНК, белка

4. медленная генерация ПД в синусовом узле

5. возникновение предсердных экстрасистол

70. Какой из иммунных механизмов принимает участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности:

1. реагиновый

2. анафилактический

3. атонический

4. аутоиммунный

5. циркулирующие иммунные комплексы

71. В механизме развития сердечного отека принимают участие:

1. АДГ, альдостерон, СТГ

2. альдостерон, АДГ

3. система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ

4. система ренин-ангиотензин, СТГ, АДГ

5. система ренин-ангиотензин, АКТГ, альдостерон

72.Срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности связаны с:

1. активацией САС, увеличением УОС и МОС

2. активацией САС, увеличением МОС и снижением УОС

3. активацией парасимпатической нервной системы, увеличением УОС и МОС

4. активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС

5. гипертрофией миокарда, увеличением УОС

73. Медленный механизм компенсации сердечной недостаточности связан с:

1. активацией САС, увеличением УОС и МОС

2. активацией САС, увеличением МОС и снижением УОС

3. активацией парасимпатической нервной системы, увеличением УОС и МОС

4. активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и

МОС

5. гипертрофией миокарда, увеличением УОС

74. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образои:

1. снижены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, OL

2. увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса,

МОС,ОЦК

3. увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция

выброса, МОС

4. увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция

выброса, МОС

75. Функции крупных артерий, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

76. Функции средних резистивных сосудов (артериол), их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

77. Функции мелких сосудов (капилляров), их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

78. Причины дыхательной недостаточности связаны с нарушением следующих функций легких (дайте полный ответ):

1.вентиляция

2. диффузия

3. вентиляция, диффузия

4. вентиляция, диффузия, перфузия

5.вентиляция, диффузия, перфузия, защитная функция

79. Механизм нарушений вентиляции легких связан с:

1. обструкцией дыхательных путей

2. сдавлением легочной паренхимы

3. повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны

4. спазмом прекапиллярных жомов

5. закрытым пневмотораксом

80. Механизм нарушений диффузии легких связан с:

1. обструкцией дыхательных путей

2. сдавлением легочной паренхимы

3. повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны

4. спазмом прекапиллярных жомов

5. закрытым пневмотораксом

81. Механизм нарушений перфузии легких связан с:

1. обструкцией дыхательных путей

2. сдавлением легочной паренхимы

3. повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны

4. спазмом прекапиллярных жомов

5. закрытым пневмотораксом

82.. При аллергической бронхиальной астме механизм обструктивного синдрома вызван:

1.отеком слизистой бронхов

2. секрецией слизи в просвет бронхов

3. спазмом гладкой мускулатуры бронхов / 4. спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой, секрецией слизи

5.спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой, секрецией слизи, разрушением эластичности легочной ткани при помощи лизосомальных ферментов

83. Патогенез острого гастрита начинается с:

1. альтерации главных, обкладочных, добавочных клеток, снижения пищеварительной функции

2. альтерации обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит

3. активации обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

4. снижения регенерации слизистой под действием острых и частых

раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке

5. увеличение факторов агрессии (НС 1, пепсина) над факторами защиты, повреждение слизистой

84. Патогенез стрессовых язв желудка начинается с:

1. альтерации главных, обкладочных, добавочных клеток, снижения

пищеварительной функции

2. альтерации обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ,

гипоацидный гастрит

3. активации обкладочных клеток, в результате действия инфекции

(Н.р)_? повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

4. снижения регенерации слизистой под действием острых и частых

раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке

5. увеличение факторов агрессии (НС1, пепсина) над факторами

защиты, повреждение слизистой

85 Патогенез язвенной болезни начинается с:

1.альтерации главных, обкладочных, добавочных клеток, снижения

пищеварительной функции

2.альтерации обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ,

гипоацидный гастрит

3.активации обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р),

повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

4.снижения регенерации слизистой под действием острых и частых

раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в

желудке

5. увеличение факторов агрессии (НС1, пепсина) над факторами защиты,

повреждение слизистой

86. При удалении какой части желудка резко ослабляется гормональная фаза желудочной секреции

1. кардиальной

1. фундальной

3. пилорической

4. кардиальной и фундальной

5. гастроэнтеростомия

87. Роль гастрина при патологии:

1. увеличение при ахлоргидрии, стимуляция секреции НС1

2. увеличение при недостаточности поджелудочной железы, стимуляция

сокращения желчного пузыря

3. снижение при целиакии (атрофии слизистой), угнетение секреции

поджелудочной железы

4. снижение при язве 12 ПК, активация секреции НС1

5..повышен при диареи, стимулирует моторику кишечника

88. Причины хронического панкреатита:

1. быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью,

воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

2. действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК

3. механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры

4. H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны

5. длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

89. Патогенез острого панкреатита связан с:

Date: 2015-09-25; view: 907; Нарушение авторских прав