Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Расстройства вегетативных функции 6 page
Со стороны психической сферы отмечалась легкая замедленность мыслительных процессов. Ответы на вопросы (независимо от их содержания) давались с некоторой задержкой. Перечисление соподчиненных понятий производилось медленно, скрытый период речевых реакций был удлинен (в среднем 1—2 секунды вместо 0,1—0,2 секунды в норме). На предложение перечислить свойства или дать определение понятия ответы также были замедлены, причем не весь объем понятия полностью всплывал в сознании больного. При ассоциативном эксперименте реакции были более бедными, однообразными, чем у этих же лиц в здоровом состоянии. Среди ответов часто встречались привычные речевые шаблоны, прилагательные, описывающие свойства предмета (например, «снег — белый»), иногда у некоторых больных отдельные ответы по эхолалическому типу (повторение слова-раздражителя). Процесс суждения и умозаключения был замедлен и для его осуществления требовалось значительное напряжение больного. Ориентировочные реакции были снижены, произвольные и автоматизированные движения немного замедлены. Больные были несколько апатичны, инертны. По своей инициативе не задавали вопросов, не проявляли интереса к окружающему. Отмечали трудность при активном напряжении внимания, недостаточно быстрое всплывание нужных слов, затруднение при установлении отношений между явлениями, временами, чувство сжатия в области сердца, тягостное ощущение в груди. Нарушение сна выражалось либо в виде затруднения засыпания, либо в повышенной сонливости, частом пробуждении во время сна, иногда в двигательно-речевом беспокойстве во время сна и устрашающих сновидениях. Постепенно больные становились активнее, течение словесно-речевых реакций и мыслительных процессов у них ускорялось, уменьшались вегетативные расстройства, исчезало тягостное ощущение в груди. Дольше всего держались нарушения сна в виде кошмарных сновидений и двигательно-речевого беспокойства во время сна. Повторение части ситуации, вызвавшей заболевание (действия условнорефлекторных раздражителей, хотя и близких или аналогичных тем, которые вызывали заболевание, но менее интенсивных), у некоторых больных вызывало появление тягостного чувства в области сердца, легкое вздрагивание, а в ряде случаев рецидив эмоции страха. Из 13 наблюдавшихся нами больных течение заболевания у 11 было благоприятным и у 2 — неблагоприятным. Длительность заболевания при благоприятном течении 1—5 суток. Лишь расстройство сна и появление неприятного ощущения при действии раздражителей, напоминавших вызвавший заболевание, держались у некоторых больных более длительно (ряд недель или месяцев). При неблагоприятном течении развивались явления истерии. Ажитированная форма. Эта форма характеризуется развитием тревоги и двигательного беспокойства, замедлением словесно-речевых реакций и мыслительных процессов и вегетативными нарушениями, свойственными простой форме. Заболевание возникло непосредственно вслед за действием шоковой психической травмы — раздражителя, сигнализировавшего об опасности для жизни заболевшего. Обращает на себя внимание, что у всех 4 больных этой формой невроза, попавших под наше наблюдение, до болезни отмечались вспыльчивость, нетерпеливость (у одного из них она развилась после травмы черепа). Это дает основание предполагать, что у них уже в то время имелась недостаточная уравновешенность нервных процессов (скорее всего вследствие слабости тормозного процесса). С клинической стороны на передний план выступало двигательное беспокойство, тревога, ажитация. Возбуждение больных выражалось главным образом в суетливости, совершении простых автоматизированных актов под влиянием попавших в поле зрения случайных раздражителей и носило непродуктивный характер. Целевая установка, направлявшая деятельность больных, отличалась крайней нестойкостью, легкой сменой под влиянием внешних раздражителей. Течение ассоциативных реакций у таких больных было замедлено, произвольное вызывание представлений затруднено Скудная спонтанная речевая продукция возникала лишь под влиянием обьектов, попадавших в поле зрения больного, и выражалась в привычных, стереотипных «речевых штампах» Богатства ассоциаций не возникало. Развертывание мыслительного процесса было замедленным, нуждалось в частых побуждениях извне для своего осуществления. Установление сложных отношений между явлениями, требующих суждений, умозаключений, было затруднено. Больные отмечали чувство пустоты в голове, отсутствие мыслей, с трудом понимали читаемое, испытывали тягостное, давящее ощущение в области сердца и эпигастрия. Нарушения сна выражались в виде затруднения засыпания, двигательно-речевого беспокойства во время сна, в частых пробуждениях и кошмарных сновидениях. Вместе с тем имелись вегетативные расстройства в виде бледности лица, тахикардии, учащенного поверхностного дыхания, учащения как самих актов дефекации и мочеиспускания, так и позывов на них, потери аппетита, усиленной жажды, гипер- или гипосаливации, ангидроза или гипергидроза, дрожания пальцев вытянутых рук. Длительность заболевания 3—7 дней. Тревога, ажитация и вегетативные расстройства постепенно сглаживались, позднее восстанавливался сон. Из 4 наблюдавшихся нами больных у трех наступило полное выздоровление, у одного на фоне астении развились истерические припадки. С их появлением тревога и ажитация исчезли. При описанной форме в отличие от состояний тревоги, связанных с ожиданием опасности, ажитация возникает вслед за действием сверхсильного раздражителя и имеет тенденцию не к нарастанию явлений хотя бы до определенного момента в связи с приближением к этой опасности, а к постепенному уменьшению. Кроме того, при состояниях тревоги, связанной с ожиданием опасности, мысли о предстоящей опасности являются доминирующими. Ступорозная форма. Эта форма характеризуется острым развитием ступора, вызванного действием шоковой психической травмы. Возникновение ступора под влиянием внезапного «психического потрясения» известно давно. Об этом свидетельствуют такие старые выражения, как «оцепенеть от испуга». В 1901 г. Balz на основании самонаблюдения, сделанного во время землетрясения в Токио, описал своеобразный паралич высшей эмоциональной деятельности, названный им эмоциональным параличом. При совершенно ненарушенном интеллекте исчезло всякое эмоциональное возбуждение, сострадание, забота о семье, тревога, страх и т. п. Сопровождалось это состояние чувством облегченного течения мыслительных процессов. Через несколько секунд вернулось нормальное состояние. Очевидно, в момент землетрясения наступило запредельное торможение эмоциональной сферы. При этом возникло легкое торможение двигательной сферы (по замечанию Balz, кучер вытащил его из подъезда дома, в котором он остался неподвижно стоять в момент землетрясения). Состояние это отличается от ступорозных меньшей степенью глубины и распространенности процесса торможения. Stirlin, Н. Н. Баженов, а также Л. Я. Брусиловский, Н. П. Бруханский и Т. Е. Сегалов на основании рассказов очевидцев упоминают о состояниях ступора, возникавших под влиянием испуга при землетрясении. Клиническая картина этих состояний осталась недостаточно разработанной, поэтому остановимся более подробно на ее описании. Приводим опубликованное наше наблюдение1. Больной В., 21 года, до военной службы — учитель средней школы. На фронте с сентября 1942 г., контужен. Наблюдались длительная потеря сознания и кровотечение из левого уха, после чего осталось понижение слуха. Глухоты, заикания, немоты не было. Вернулся на фронт в апреле 1943 г. 12/VIII 1943 г., на 4-й день боя, при занятии населенного пункта В. неожиданно на углу улицы столкнулся лицом к лицу с выбежавшим навстречу противником. Внезапно, словно оцепенев, В. неподвижно застыл с винтовкой в руке. На момент остановился и его противник, потом быстро отступил и размахнулся прикладом автомата, чтобы ударить В. Последний все еще стоял неподвижно и не пытался ни нанести удар штыком, ни укрыться от удара. В этот момент кто-то выстрелом сразил противника. В. продолжат стоять так же неподвижно с зажатой в руке винтовкой и был очень бледен. Подбежавшие товарищи стали его тормошить, но он на это не реагировал. Его под руки отвели в сторону, уложили на санитарную повозку и доставили в пункт медицинской помощи. По пути В. не реагировал ни на звуки выстрелов, ни на разрывы снарядов. По прибытии в ПМП был резко заторможен, на вопросы не отвечал, предложенные действия не выполнял, осмотру не сопротивлялся. Пульс был 98 в минуту, удовлетворительного наполнения, мышечный тонус не повышен. Приданных поз не сохранял. После внутривенного введения 20 мл 10% раствора хлористого кальция закрыл глаза, затем в ответ на прикосновение открыл их, осмысленно посмотрел на врача и вокруг себя и тихо спросил: «Где я?». Не выслушав ответа, В. повернулся на бок и уснул. Ночью спал глубоким, крепким сном Утром был в ясном сознании и хорошо ориентировался в окружающем. Происшедшее припоминал смутно, отрывочно. Помнит, что шел бой за деревню К. «Кажется, ее заняли». Припоминает, что «какой-то укол делали», но не может сказать, было ли это во сне или наяву. Думает, что его «слегка контузило». Днем чувствовал себя хорошо, к вечеру вернулся в строй и вскоре опять участвовал в боях. В данном случае у человека, ослабленного перенесенной в прошлом закрытой травмой мозга, а также длительным действием многообразных вредностей боевой обстановки, развился ступор. Он наступил под влиянием сверхсильного раздражителя — вида внезапно появившегося противника, т. е. сигнала опасности для жизни. В этих условиях ступор не только не являлся выгодным с точки зрения самосохранения больного, но, наоборот, своим возникновением ставил прямо под угрозу его жизнь. Описания ступора, который возник в подобных условиях, мы в литературе не встретили. Сама обстановка, в которой он наступил, говорила против участия при этом истерических механизмов — внушения, самовнушения и «условной приятности или желательности» болезненного симптома и позволяет с несомненностью отграничить заболевание от истерии. В другом известном нам случае аналогичная картина ступора внезапно развилась у девушки 19 лет, когда при попытке нелегального перехода границы она вдруг услышала раздавшийся из темноты оклик часового: «Стой!». Нам кажется несомненным, что в обоих приведенных выше наблюдениях ступор был вызван сверлильным действием информации (видом противника в первом случае и действием слова, имевшим исключительно сильное сигнальное значение,— во втором). В патогенезе возникшего торможения, возможно, участвовал механизм одного из самоохранительных рефлексов задерживающего характера («рефлекса мнимой смерти»). Поскольку в начале своего развития ступор выражался во внезапном оцепенении, застывании на месте в той позе, в которой больной находился к моменту его возникновения, данную форму ступора в отличие от описываемой ниже можно назвать каталептической. Прототипом этой формы является состояние оцепенения, возникавшее у собак при экспериментальных неврозах в опытах В. В. Рикмана и М. К. Петровой. Однако, в то время как у животных при этом высшая нервная деятельность пришла к норме лишь спустя несколько недель и в дальнейшем рецидив заболевания наступал по механизму условного рефлекса (в опытах Рикмана), у нашего больного течение болезни оказалось кратковременным (менее 2 суток) и рецидивов заболевания не отмечалось. Иной была клиническая картина ступора в следующем нашем наблюдении1. Больной Ф., 23 лет, на военной службе с марта 1944: г., около 3 недель в зоне огня, ранен и контужен не был. Находится в траншее в то время, когда противник вел частый артиллерийский и минометный огонь. Был доставлен на носилках в палату армейского госпиталя. Лежал неподвижно с закрытыми глазами. На вопросы не отвечал, на болевые раздражения не реагировал. На теле следов ушибов и ранений не обнаружено. Пульс 88 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 100/55 мм рт. ст. Со стороны внутренних органов существенных отклонений от нормы нет. Температура нормальная». Признаков органического поражения центральной нервной системы не обнаружено. Влитую в рот жидкость проглатывает, полужидкую пищу держит во рту, не жует и не глотает. На следующий день с утра такое же состояние. После внутривенного введения 15 мм 10% раствора хлористого кальция дыхание стало чаще, открыл глаза, лицо выразило тревогу и растерянность. На настойчивые вопросы отвечает тихо и односложно. Знает, что находится в госпитале, жалуется на головную боль, есть не хочет. Год и месяц называет правильно, число — неточно. Весь день лежит в постели, безучастно устремив взор в пространство, изредка напряженно сжимая губы. Ночью спал спокойно. На 3-й день стал более активен, мимика стала живее. Отвечал на вопросы тихим голосом, с небольшой задержкой Правильно называл имя, фамилию, возраст. Вспомнил, что был «на передовой», но не мог вспомнить, когда и как попал в госпиталь. Не помнил, что ел утром, не помнил имен дежурного персонала, не припоминал и фамилий сослуживцев. Опрятен. Ночью спал тревожно, говорил во сне, снились боевые эпизоды. Казалось, что засыпало землей, придавило грудь, стал задыхаться. В страхе проснулся. Утром на 4-й день отвечал на вопросы, мимика стала еще более живой Вполне ориентировался в окружающем, но события последних дней припоминал смутно, с трудом. На 5-й день самочувствие хорошее. Читал, головных болей не ощущал. Будучи погружен в гипнотический сон. рассказал, что около 9 часов утра, когда противник обстреливал траншею, одна из мин разорвалась возле него на расстоянии около 20 м, и на его глазах убило товарища Через несколько минут вторая мина упала в нескольких шагах Ф. видел вспышку, услышал звук разрыва и потерял сознание. Вспоминает, что ему делали укол в ногу, везли на автомашине, мыли. Полностью сознание восстановилось уже в госпитале. При воспоминании о разрыве мины и смерти товарища побледнел, на лице появилось выражение ужаса, говорил взволнованно, прерывавшимся голосом, дрожал. По пробуждении опять забыл все, о чем рассказывал. Начиная с 6-го дня самочувствие хорошее. На 10-й день выписан в часть здоровым, принимал участие в боях. Через 2 месяца сообщил, что чувствует себя хорошо. В данном случае ступор развился под действием сверхсильного раздражителя, несшего информацию о тяжелой угрозе жизни больного. При этом охранительное торможение не только охватило кору головного мозга, но и спустилось на нижележащие отделы межуточного мозга, обеспечивающие сохранность положения тела в пространстве. Это и привело к развитию сноподобного состояния с общим расслаблением мускулатуры. В отличие от описанных выше, эта форма ступора может быть названа летаргической. Для понимания механизма возникновения ступора представляет интерес анализ антероградной амнезии, имевшейся у больного в бодрствующем состоянии. Эту амнезию в гипнотическом сне оказалось возможным расчленить па три части: 1) ретроградную амнезию, устраненную в состоянии гипноза (больной вспомнил, что миной, упавшей от него на расстоянии около 20 м, был убит его товарищ; далее, что через несколько минут после этого разорвалась вторая мина, он увидел вспышку света и услышал звук разрыва); 2) антероградную амнезию, не устранившуюся (период от момента взрыва второй мины до поступления в ПМП, где ему делали укол в ногу); 3) антероградную амнезию, поддавшуюся устранению (больной вспомнил про укол в ногу и далее дорогу в госпиталь и прием в госпитале). Очевидно, сцена гибели товарища была вытеснена из сознания. Она явилась столь сильным раздражителем, что вызвала возникновение в мозгу соответствующего динамического очага застойного возбуждения. Последний по механизму отрицательной индукции и обусловил ретроградную амнезию, поддавшуюся устранению во время гипнотического сна и вновь возобновившуюся по пробуждении. Явления ступора развились несколько позднее — после того как вблизи разорвалась вторая мина. Звук взрыва и вспышка света явились сверхсильными раздражителями, которые привели к возникновению запредельного торможения, охватившего кору и нижележащие отделы, проявлением которого и явился ступор. Вследствие развившегося глубокого торможения коры нарушилось восприятие окружающего, в связи с чем определенный отрезок времени в дальнейшем выпал из памяти и не мог быть восстановлен даме в гипнотическом сне. Против того, что амнезия могла быть вызвана перенесением сотрясения или ушиба мозга вследствие разрыва мины, говорит следующее: 1) клиническая картина ступора; 2) отсутствие симптомов локального поражения нервной системы, а также симптомов травматической церебрастении или энцефалопатии по прояснении сознания; 3) отсутствие ретроградной амнезии (больной вспомнил звук разрыва и вспышку света); 4) отдаленность разрыва мины от больного; 5) отсутствие при отоскопии изменений со стороны барабанных перепонок, часто обнаруживаемых у перенесших ушиб взрывной волной. Все это позволяет с несомненностью исключить сотрясение или ушиб мозга в данном случае. Устранимость части антероградной амнезии в гипнотическом сне говорит о том, что к периоду поступления в санитарную часть полка (приблизительно через час от начала заболевания) больной уже вышел из состояния глубокого затемнения сознания, хотя еще оставался в состоянии ступора. Возможно, что в этот период началась вторичная психическая переработка происшедшего и переход аффективно-шокового ступора в истерический. При неожиданном получении какого-либо тяжелого известия или при виде тяжелой сцены (например, внезапной гибели близкого человека) люди, как известно, иногда падают в обморок, теряют сознание. В основе этого могут лежать сердечно-сосудистые нарушения, анемия мозга, однако иногда это может быть состоянием аффективно-шокового летаргического, а также истерического ступора. В последних случаях нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы не обнаруживается. В патогенезе описываемых состояний аффективно-шокового ступора, по всей вероятности, большую роль играют и гуморальные факторы, в частности бурная инкреция бромсодержащего гормона гипофиза. При развитии ступора тормозной процесс сначала диффузно распространяется на кору и нижележащие отделы головного мозга. Это выражается в полном торможении психической деятельности, нарушении стато-клинических функций, отсутствии глотательных движений у некоторых из наших больных, нарушении со стороны сердечнососудистой системы и дыхания (тахи- или брадикардия, учащение дыхания и более поверхностный его характер). В процессе обратного развития расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы и дыхания исчезают в первую очередь, после чего постепенно проходит заторможенность моторики и психических процессов. Выход из ступора без прохождения через фазу истерического сурдомутизма, мутизма, заикания, астазин-абазии и т. п. является редкостью. Чаще тормозной процесс в той или иной области фиксируется по механизму «условной приятности или желательности» болезненного симптома, вызывая те или иные истерические явления. Течение заболевания обычно кратковременное — от нескольких часов до 2—3 дней. Выход из ступора либо постепенный, в течение 1—2 дней, либо резкий. Последний наблюдается чаще утром (словно пробуждение от сна) или при активном вмешательстве (лечение по методу эфирной маски, кальциевым «ударом», эфирным раушем). Нередко наблюдаемые при выходе из ступора явления истерического сурдомутизма, мутизма и т. п. обычно быстро поддаются устранению. Мы наблюдали две разновидности ступора: летаргический и каталептический. Шоковая психическая травма, приводившая к возникновению летаргического ступора, по своему характеру была более интенсивной, грубой, массивной, чем в случаях каталептического ступора. Особенности травмы, по всей вероятности, играют большую роль в развитии той или иной разновидности ступора. Сумеречная форма. Эта форма характеризуется развитием атематического сумеречного состояния, вызванного действием шоковой психической травмы. Развитие сумеречных состояний под действием шоковой психической травмы описывается Stirlin, Kleist, Wetzel и Л. М. Розенштейном, однако эти сумеречные состояния относятся не к аффективно-шоковым, а к истерическим. Так, Kleist, работая во время первой мировой войны врачом в германском тыловом госпитале, описал под названием психозов испуга ряд истерических сумеречных состояний, возникавших в боевой обстановке. Л. М. Розенштейн наблюдал сумеречное состояние, возникшее в боевой обстановке, во время которого больной командовал и бежал в сторону тыла. Речь идет, очевидно, об истерическом сумеречном состоянии. Stirlin и Wetzel описали кратковременные сумеречные состояния, длившиеся от нескольких часов до нескольких дней, протекавшие с явлениями пуэрилизма, клинически не отличимые от истерических. Описания «органически окрашенных» сумеречных состояний, наступивших под действием шоковой психической травмы, мы в литературе не встретили. В случае, описываемом Bonhoeffer (1919), «сомнамбулистическое состояние наступило у психопатической личности эпилептоидного круга» вне непосредственной связи с «шоковой психической травмой» и не может быть отнесено к описываемому заболеванию. Приводим следующее наблюдение. Больной Ж., 46 лет, военнослужащий. Судорожные припадки, снохождение, мигрени, косноязычие у себя и членов семьи отрицает. По характеру застенчивый, малообщительный, вспыльчивый. Несколько дней перед заболеванием недосыпал, находился в состоянии эмоционального напряжения. В 17 часов, после разрыва вблизи от Ж. мины, убившей его товарища, подошел к нему и тут же отошел. Вскоре обратил на себя внимание тем, что совершал бесцельные движения, монотонно покачивался, не отвечал на вопросы, иногда издавал невнятные звуки. В 20 часов того же дня при осмотре мимика малоподвижная, застывшая, напряженная. Со стороны внутренних органов без особенностей Пульс 88 в минуту, артериальное давление 135/80 мм рт. ст. При неврологическом исследовании симптомов очагового поражения мозга не обнаруживается. Зрачки несколько расширены, реакция на свет сохранена. Больной находится в сумеречном состоянии. Контакту недоступен. Привлечь его внимание не удается. Взор устремлен в пространство. Умеренное психомоторное беспокойство. Совершает бессмысленные стереотипные движения, иногда стремится куда-то. Обследованию не сопротивляется. По заключению отоларинголога при отоскопии патологических изменений не обнаружено. На следующий день сумеречное состояние держится. Больной медленно ходит по палате, покачиваясь, иногда издает негромкие, протяжные, монотонные звуки. Во время обеда с трудом выпил несколько глотков жидкой пищи, влитой в рот. Во время ужина удалось напоить его из рук. Стал несколько тревожным. Иногда взор устремляет подолгу в одну точку (возможно, галлюцинирует), выражение лица при этом становится более напряженным, часто с тревожно-боязливым оттенком. В вечеру тревога начала нарастать. Стал беспокоен. На лице аффект страха, стремится бежать, с трудом удерживается санитарами. Уснул после инъекции скополамина с морфином. На утро вышел из сумеречного состояния. Был еще несколько оглушен, неточно ориентировался во времени. На следующий день сознание прояснилось Амнезия периода болезни. По заключению окулиста глазное дно и норме. На обзорном снимке черепа патологических изменений не обнаружено. Через 2 месяца после выписки попал под артиллерийский обстрел. Психотические явления не наступили. Для описываемых сумеречных состояний характерно то, что они возникают непосредственно вслед за действием шоковых психических травм. Протекают они в виде элементарного психомоторного возбуждения, иногда с периодическими приступами страха, и характеризуются атематичностью, отсутствием центрированности переживаний вокруг какой-либо темы. Прототипом такой формы являются экспериментальные неврозы у животных со срывом в сторону возбуждения, при которых одновременно имеются и элементы торможения, т. е. картина срыва является смешанной. В отличие от описываемых, для сумеречных состояний сосудистого генеза характерно, помимо признаков сосудистого заболевания, как указывала Л. А. Тарасова, подострое развитие сумеречного состояния, а также наличие вегетативных нарушений в продромальном периоде. Близко к приведенной картине атематического сумеречного состояния стоит картина, описанная нами под названием реакции элементарного возбуждения. Сумеречное состояние с атематическим психомоторным возбуждением возникло у астенизированного больного под влиянием пребывания в особой ситуации, порождавшей резкое аффективное состояние при необходимости подавления эмоциональных проявлений усилием воли (нужно было сдерживаться, не стрелять в противника, шедшего в «психическую атаку»). При этом сумеречное состояние ставило своим возникновением под угрозу жизнь больного. Течение описываемых сумеречных состояний кратковременное (до нескольких дней), исход благоприятный. Фугиформная реакция. Эта форма характеризуется резким сужением сознания с развитием реакции убегания, наступающей под действием шоковой психической травмы. Реакции убегания, возникавшие в просоночных состояниях во время землетрясения, описаны Л. Я. Брусиловским, Н. П. Бруханским, Т. Е. Сегаловым и А. И. Винокуровой. Stirlin (1911) приводит сведения о том, что «после катастрофы в Северной Франции 10/1II 1906 г. спасенный горняк в течение 2 дней блуждал по окрестностям, словно лунатик, ничего потом об этом не помня. Другой сел в поезд, доехал до бельгийской границы, где при задержании не мог дать разумных ответов. По возвращении ничего не помнил. Эти скудные сведения не позволяют с точностью определить характер заболевания. Других описаний этих реакций мы в литературе не встретили. Между тем изучение их представляет, помимо теоретического, и практический интерес для врачебно-психиатрической экспертизы, а также для понимания некоторых случаев возникновения паники. Приводим самонаблюдение врача и психолога X., которым он с нами поделился. В июле 1941 г. небольшая группа мужчин и женщин, в составе которых находился X., во время пребывания на открытом поле внезапно подверглась налету бомбардировщиков противника. При виде вражеских самолетов все бросились к имевшейся на поле канаве. X. вместе с другими залег в ней. Помнит, что испытывал чувство сжатия в области сердца, далее чувство страха, когда первый самолет, снизившись, обстрелял из пулеметов людей, лежавших в канаве. Огнем второго самолета ранило одного из лежавших с ним товарищей. X. сделал ему перевязку. Стало очевидно, что летчики противника видят сгрудившихся в канаве людей; в это время самолеты противника стали делать второй заход над полем. Далее X. смутно помнит вой падающей бомбы (бомба не разорвалась), и то, как он выскочил из канавы. Но что было с ним дальше — не помнит. Очнулся в глубокой рытвине, полунакрытой нависшими над ней кустами, где лежал вместе с еще несколькими товарищами. Самолеты противника скрылись из виду. Это второе найденное им убежище оказалось в 300 м от первого и было отделено от него двумя ручьями и минным полем. Костюм X. был мокр и испачкан землей. Слой земли особенно густо покрывал колени, грудь и живот. По следам на сырой земле X. мог установить, что, миновав ручей, он полз не прямо, а обогнул лежащий на пути край минного поля, границы которого ему были хорошо известны. Нервными и психическими заболеваниями никто в семье не страдал. X. рос и развивался правильно. Окончил медицинский институт в 1924 г. В течение ряда лет работал в области зоопсихологии, по которой защитил диссертацию. По характеру общительный, мягкий, легко возбудимый, с трудом переключающийся с одной работы на другую. Из перенесенных заболеваний отмечает гипертонию. Артериальное давление в 1935—1940 гг. от 170/110 до 180/120 мм рт. ст., летом 1941 г.—180/120 мм, весной 1946 г.—210/140 мм. В мае 1946 г. произошел инсульт с правосторонним гемипарезом. В данном случае фугиформная реакция наступила у больного гипертонией, отличавшегося всегда недостаточной подвижностью нервных процессов. Вазомоторная лабильность, свойственная гипертонии, а также, вероятно, связанное с ней ослабление нервных клеток вследствие нарушения их питания сделали нервную систему менее резистентной к внешним патогенным воздействиям. Вначале X., несмотря на устрашающие переживания (обстрел из пулеметов самолетом группы людей, среди которых он находился), сохранил самообладание и оказал помощь одному из раненых. Лишь в дальнейшем под влиянием повторного устрашающего переживания (вызванного воем падающей бомбы) у него наступило затемнение сознания с развитием реакции убегания. Однако эта реакция не являлась такой же инстинктивной, как она свойственна животным. Действия, совершенные X., хотя и при измененном сознании, носили все же сложный характер и не могли бы быть совершены при полном, абсолютном выключении деятельности психической сферы. Так, местами X. не бежал, а полз, чтобы быть менее заметным, причем не слепо, прямо, а по довольно сложному пути — обогнув минное поле. Это говорит о том, что хотя во время фуги на передний план выступали автоматизированные действия, однако высшие психические функции все же не были полностью выключены. «Возврата на филогенетически низшую ступень» не наступило и состояние не могло быть сведено к «слепому бегству», «простому пуску в ход старых биологических защитных механизмов». Итак, шоковый невроз у взрослых характеризуется острым началом, наступающим непосредственно вслед за действием сверхсильного раздражителя, кратковременным (до 1 недели) течением и в благоприятных случаях быстрым (за 1—3 дня) выходом из болезненного состояния. Рецидивы заболевания встречаются редко и протекают кратковременно. При неблагоприятном течении шоковый невроз может переходить в истерический. Такой переход наблюдался у ¼ наших больных. Шоковый ступор, фуга или сумеречное состояние могут также смениться явлениями шокового невроза простой или ажитированной формы. Возможны рецидивы эмоции страха при повторении части ситуации, вызвавшей заболевание. Шоковый невроз, или невроз испуга, у детей. Чаще всего встречается у детей младшего возраста или детей инфантильных, с задержкой умственного развития. Заболевание могут вызвать новые, необычного вида раздражители, не оказывающие патогенного действия на взрослых, например человек в вывернутой шубе или маске, резкий звуковой, световой или другой раздражитель (гудок паровоза, неожиданное нарушение равновесия тела и т. п.). У более старших детей испуг нередко вызван сценой драки, видом пьяного человека, угрозой избиения хулиганами. В момент испуга часто отмечаются кратковременные ступорозные состояния с мутизмом («оцепенение») или состояния резкого психомоторного возбуждения с дрожанием. Далее обнаруживается страх перед испугавшим раздражителем или тем, что с ним связано. У маленьких детей может наступить утрата ранее приобретенных умений и навыков, например утрата функции речи, навыков опрятности, умения ходить. Иногда дети начинают грызть ногти, онанировать. Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное, нарушенные функции восстанавливаются. У детей старше 5—7 лет пережитый испуг может привести к формированию фобий, т. е. невроза навязчивых состояний. Date: 2015-09-05; view: 263; Нарушение авторских прав |