Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Расстройства вегетативных функции 5 page
При исследовании электрической активности мозга, а также угашения ориентировочной реакции симптомов очагового поражения головного мозга не обнаружено. Альфа-ритм доминирует во всех отделах, причем, как и в норме, наиболее отчетлив в теменных и затылочных. Колебания альфа-ритма 11—12 в секунду, амплитуда 50—70 милливольт. Постоянно отмечаются участки спонтанной депрессии альфа ритма. В передних и центральных отделах — низкоамплитудные медленные колебания (4 в секунду) с наслаивающимися альфа колебаниями Открывание глаз и действие светового раздражителя вызывали неполную депрессию альфа ритма Усвоения ритма (от 3 до 30 световых вспышек в секунду) не наблюдалось Приведенные данные свидетельствовали об ослаблении биоэлектрической активности корковых нейронов Ориентировочная реакция оказалась очень стойкой либо совсем не угасала, либо угасала лишь волнообразно В клинике назначено общеукрепляющее лечение, предпринимались попытки гипнотерапии (больная не могла сосредоточиться, не засыпала); проводилась наркопсихотерапия, лечение аминазином. Так, во время второго года болезни был проведен в стационаре и частично амбулаторно трехмесячный курс лечения аминазином (до 450 мг в сутки и далее поддерживающие дозы по 100 мг) Во время лечения чувствовала сонливость, при больших дозах много спала, но, как только просыпалась, тревога возобновлялась. В общем аминазин немного уменьшал это чувство Иногда в значительной мере тревогу снижал андаксин, хотя обычно успокаивающее действие его намного слабее, чем аминазина Однако бываю и так, что даже большие дозы андаксина (по 8 таблеток в день) не давали эффекта Тофранил не уменьшал тревоги Она значительно снизилась, когда больная стала принимать нозинан (по 50 мг в сутки) и стелазин (20 мг в сутки) Эти дозы оказались для нее оптимальными, и она принимает их уже около года. Итак, в данном случае невроз страха возник после тяжелой психической травмы. Особенностью этой травмы явилось то, что она не только оказала шоковое психическое воздействие, но и вызвала тяжелый душевный конфликт, связанный с сосуществованием противоречивых тенденций (чувство любви к мужу и возмущение его поведением). В результате «сшибки» нервных процессов возникло торможение безусловнорефлекторного полового влечения, после чего у больной появилось чувство страха. Не исключено, что не нашедшая выхода энергия полового влечения по механизму положительной индукции вызвала возбуждение пассивно-оборонительного рефлекса, лежащего в основе чувства страха. Возникшее чувство страха то оставалось изолированным и переживалось как беспричинное, бессодержательное, то иррадиировало, распространялось по ассоциативным связям, оживляя соответствующие представления. Под влиянием страха у больной оживали в первую очередь те ассоциации, которые в данной ситуации были наиболее свежими, сильными. Так, стоило кому-нибудь рассказать о смерти от болезни сердца, как появлялся страх умереть от этого же. Стоило матери задержаться на работе, как появлялась мысль, а не случилось ли с ней что-нибудь страшное. Обычно, если близкий человек не вернулся в обычное время с работы, возникает ряд предположений При этом на основании прошлого опыта осуществляется процесс вероятностного прогнозирования, определяется статистическая (опытно установленная) вероятность разных возможных причин. В данном случае этот процесс оценки оказался нарушенным вследствие аффективной заряженности определенных представлений. И хотя, например, вероятность того, что мать не пришла с работы из-за того, что она задержалась там, равна 99,99%, а вероятность того, что с ней произошел несчастный случай по дороге, равна 0,01%, принимается во внимание лишь последнее. Недостаточная угасаемость ориентировочной реакции у больной находится, вероятно, в связи с постоянным чувством тревожного ожидания чего-то, что может наступить. Имевшаяся у больной и раньше склонность к пассивно-оборонительным реакциям (с детства боялась вечером оставаться одна в комнате) могла способствовать возникновению страха и его фиксации. Определенные характерологические особенности (честность, принципиальность), а также имевшиеся у больной этические и нравственные установки сделали ее особенно чувствительной именно к данной травме. Сила травмирующего воздействия, кроме того, увеличилась неожиданностью сообщения, а неожиданность сообщения, ведущая к «рассогласованию между ожидаемым и наступившими, как мы видели, оказывает особенно сильное эмоциональное воздействие. Транквилизаторы уменьшали чувство страха, но не устраняли его полностью. Ниже мы остановимся на дифференциальной диагностике между неврозом страха и неврозом навязчивых состояний. Здесь лишь отметим, что в отличие от невроза навязчивых состояний страх у больной бессодержателен, атематичен, некондиционален. Возникающие на высоте приступа страха тревожные опасения кратковременные изменчивы и близки к тем опасениям, которые, как мы знаем, свойственны и здоровому человеку. Они не носят характер фобии. Продолжительность неврозов страха чаще всего от 1 до 6 месяцев; иногда болезнь принимает затяжное течение и может длиться годами. В инволюционном периоде вообще, как известно, чаще, чем в другие периоды жизни, возникают состояния страха. В этот период и невроз страха легко принимает затяжное течение. Присоединение гипотонии, гипертонической болезни, церебрального атеросклероза, болезней сердца ухудшает прогноз и ведет к возникновению смешанных сомато-психических форм, при которых незначительные колебания артериального давления или нерезко выраженные нарушения сердечной деятельности вызывают резкое усиление чувства страха. По Lansfhlin, в США неврозы страха (включая так называемые состояния страха) составляют около 12—15% всех форм неврозов и встречаются у 1 на 300 жителей, причем у мужчин и женщин с одинаковой частотой. По нашим данным, они наблюдаются редко — в 5 раз реже, чем невроз навязчивых состояний и психастения, причем у женщин несколько чаще, чем у мужчин. Причиной болезни может быть сильное психическое потрясение, а также менее резко, но более длительно действующие психотравмирующие факторы, ведущие к возникновению конфликта (сосуществованию противоречивых стремлений). Одной из частых причин невроза страха является возникновение острой нейро-вегетативной дисфункции, вызванной действием ситуации, при которой происходит столкновение («сшибка») безусловнорефлекторного полового возбуждения с процессами внутреннего торможения. Это может наблюдаться, когда сильное половое возбуждение тормозится усилием воли, например, при прерванных половых сношениях, ставших системой половой жизни. Бывает это иногда и при сильном половом возбуждении у женщины, остающемся неудовлетворенным, т. е. когда разрядка полового возбуждения не наступает. Как справедливо подметил еще Freud, общая боязливость может повышаться, если сексуальное возбуждение не находит достаточного оттока, не приводит к удовлетворяющему концу. Так бывает, например, у некоторых мужчин во время жениховства и женщин, мужья которых недостаточно потентны или из осторожности сокращают или обрывают половой акт. При таких условиях половое возбуждение исчезает и вместо него появляется страх. Чем темпераментнее женщина, чем сильнее ее половое влечение и больше способность испытывать половое удовлетворение, тем скорее она будет реагировать явлениям страха на импотенцию мужа или coitus interruptus. Надо сказать, что ненормальности в половой жизни, ведущие к задержке полового удовлетворения, могут способствовать возникновению невроза страха и у мужчины. Большую роль в формировании невроза имеет первый приступ страха, положивший начало болезни. Он может быть вызван не только психогенными, но и физиогенными причинами, например острым вегетативным кризом, вазопатическими нарушениями, ведущими к гипоксемии и физиогенно обусловленному страху Такой криз может возникнуть после перенесенной инфекции или интоксикации, однако основной причиной болезни все же является не инфекция или интоксикация, а психотравмирующее действие этого переживания или же влияние психотравмирующей ситуации, которая и привела к фиксации возникшего чувства страха. Характерно следующее наблюдение. Больной В., 32 лет, инженер, в прошлом перенесший травму мозга, оставившую после себя нейроциркулярные нарушения, заболевания, заболел остро, внезапно. Вечером выпил около 700 г водки. Под утро проснулся с сильным чувством страха, испытывал озноб, дрожал, был резкий пот, сердцебиение, тягостное чувство в области сердца, голова была тяжелая, как в тумане. Не находил себе места. Казалось, вот-вот умрет — очень сильно испугался этого. Вегетативные явления примерно через 2 часа сгладились, однако чувство страха сохранилось. Оно держалось в течение месяца то в виде немотивированной тревоги, то в виде ожидания несчастья с ним или его близкими. Алкоголь совершенно перестал употреблять. Артериальное давление было 135/70 мм рт. ст. Электрокардиограмма — норма. После курса лечения андаксином в сочетании с гипнотерапией страх прекратился. В данном случае приступ страха возник остро, внезапно при пробуждении от сна, под влиянием соматогенных причин — алкогольной интоксикации, вызвавшей вегетативный криз, вероятно, с нейроциркуляторными расстройствами и гипоксемией. Физиогенно обусловленное чувство страха закрепилось и дало картину невроза страха. В возникновении его могло играть роль и сильное потрясение (испуг), вызванное вегетативным кризом, и несовершенство церебральных механизмов, вызванное травмой. Анамнез показал, что, кроме того, последнее время больной длительно находился в состоянии эмоциональной напряженности, связанной с семейными неприятностями. Это также могло иметь значение в поддержании чувства тревоги. Невроз страха может возникнуть у лиц с различными типологическими особенностями. Страх, вызванный сильным устрашающим переживанием или сложным психотравмирующим конфликтом, особенно легко возникает у лиц боязливых, тревожно-мнительных, у которых и до болезни имелась склонность к пассивно-оборонительным реакциям. Гипотония и гипертоническая болезнь, а также церебральный атеросклероз и болезни сердца, сопровождаясь нередко усилением чувства тревоги, могут способствовать возникновению невроза страха. Страх, в основе которого лежит перенапряжение внутреннего торможения, при coitus interruptus или состоянии фрустрации наблюдается и у лиц, не бывших до болезни тревожно-мнительными или боязливыми. По мнению Levy, возникновению невроза страха у взрослых могут способствовать вызвавшие стресс сильные эмоциональные потрясения, пережитые в детском возрасте. Причинами их могут быть испуг, расставание с родителями, внезапное изменение привычной обстановки, переживания, связанные с тем, что ребенку начинают уделять мало внимания в связи с рождением брата или сестры. Встречаются заболевания с картиной невроза страха, в этиологии которых не удается выявить ни соматогенных, ни психогенных факторов, в том числе аномалий со стороны половой жизни. Не исключена возможность, что в этих случаях мы имеем дело с проявлениями особого эндогенного заболевания, не относящегося ни к маниакально-депрессивному психозу, ни к шизофрении. Состояния страха могут встречаться при самых различных заболеваниях. Чувство страха является нормальной психологической реакцией в угрожающей жизни ситуации. О патологии говорят тогда, когда это чувство возникает без адекватного внешнего повода или когда сила и длительность его не соответствуют ситуации. Невроз страха следует дифференцировать от фобий при неврозе навязчивых состояний и психастении. При фобиях чувство страха возникает лишь в определенной ситуации или при вызывании определенных представлений и отсутствует вне их. Так, например, больная с фобией куриных перьев испытывает страх при виде их, но совершенно спокойна, когда не видит перьев или о них не думает. В отличие от этого страх при неврозе страха некондиционален и держится почти постоянно, колеблясь лишь в своей интенсивности. Он либо бессодержателен, либо сопровождается нестойкими тревожными опасениями, вторично вызванными чувством страха и с ним психологически понятно связанными. Яркость этих опасений зависит от интенсивности страха. Фобии могут быть моно- или политематичными, но при этом содержание их более или менее постоянно. Обычно не бывает так, чтобы больной с фобией сегодня боялся широких улиц, завтра перестал их бояться и начал испытывать страх острых предметов, а послезавтра вместо этого появилась боязнь заражения. В отличие от этого при неврозе страха опасения изменчивы. Появляясь на высоте аффекта страха, они по содержанию близки к тем опасениям, которые свойственны и здоровому человеку (не случилось ли что-нибудь с ребенком, если его нет рядом; при появлении неприятного ощущения в области сердца— боязнь соответствующего содержания). Боязнь же чего-то, что в реальной жизни обычно не вызывает опасений, в отличие от фобий, не наблюдается. Поэтому не встречается при неврозе страха, например, боязни коричневых пятен или куриных перьев, боязни загрязнения (прикосновения), боязни ударить беременную женщину или оказаться с незастегнутыми брюками, или причинить ущерб здоровью дочери, если встреченная в книге цифра «7» не будет немедленно обведена кружочком. Стойкие канцерофобии, сифилофобии, инфарктофобии, не носящие характера опасений на высоте первичного аффекта страна, обычно относятся к неврозу не страха, а навязчивых состояний. Надо сказать, что иногда встречаются больные психастенией, у которых, помимо фобий, могут обнаруживаться и явления невроза страха. Как вытекает из данных П. В. Бунзена, при заболеваниях, которые мы бы отнесли к неврозу страха, отмечается резкое повышение уровня возбудимости адренергических структур — более резкое, чем при фобиях, в то время как при последних более выражено снижение реактивности холинергических структур. Картины, сходные с неврозом страха, могут наблюдаться при неврозоподобных состояниях, вызванных соматическими причинами — гипертонической и гипотонической болезнью, церебральным атеросклерозом, болезнями сердца, инфекциями, особенно ревматическими, интоксикациями. Страх, как указывалось, может возникать психогенным путем, т. е. под влиянием сигналов об угрозе жизни или благополучию человека, и физиогенно. Острая гипоксемия, вызванная сердечно-сосудистыми нарушениями или рефлекторными влияниями, например, со стороны сердца, может вызывать чувство страха физиогенным путем. Физиогенно обусловленное чувство страха может породить состояние, сходное с наблюдающимися при неврозе страха. При этом возникший страх может быть реже атематическим, бессодержательным, чаще же ожи-вляющим представления, с ним ассоциативно связанные, вызывая тревожные опасения. Так, у одной из наших больных гипотонией возникало чувство тревоги, когда снижалось артериальное давление и появлялись неприятные ощущения в области сердца. Тогда она начинала беспокоиться по поводу то якобы возможных служебных или семейных неприятностей, то здоровья ребенка или задержки мужа на работе, то из-за своего здоровья (не рак ли?). Нередко тревога бывала и бессодержательной. «Стало что-то очень тревожно на душе»,— говорила больная и просила измерить ей артериальное давление. Иногда в связи с гипертоническим или гипотоническим кризами либо с нарушениями деятельности сердца могут наступать приступы страха смерти или приступы страха за судьбу близких. При очень сильном приступе страха тревожное опасение может перейти в сверхценную идею или может привести к развитию острого параноида. Характерно следующее наблюдение. Больная М., 62 лет, кассирша магазина, ряд лет страдала гипертонией. Последние годы артериальное давление было 180/100— 200/120 мм рт. ст. Утром, переходя улицу у магазина, в котором работала, поскользнулась и упала. Голову не ушибла. Поднялась самостоятельно, пришла в магазин, села за кассу и начала работать. Испытывала ощущение шума в голове, сжатие в области сердца и чувство тревоги. Проработав несколько минут, вдруг почувствовала сильный немотивированный страх. Пыталась преодолеть его и продолжать работу, но внезапно появилась мысль, что ее дочь сейчас отвезли в хирургическую клинику — в больницу имени Эрисмана — с приступом аппендицита, ее оперируют, она погибает. Оставила кассу, прибежала в кабинет директора и с выражением ужаса на лице рассказала ему об этом. Директор магазина тут же позвонил в приемный покой больницы и установил, что дочь М. туда не поступала. Больная рыдала, металась в состоянии страха и отчаяния, оплакивала свою дочь. Была доставлена домой, где застала дочь целой и невредимой. Схватила ее за руку, с выражением ужаса на лице повторяя: «Моя бедная девочка, тебя оперируют, тебя повезли в больницу!..» Переубеждению и успокоению не поддавалась. Испытывала страх, уверяла, что дочь погибает. Была с трудом уложена в постель. Артериальное давление было 225/130 мм рт. ст. Введен папаверин, поставлены пиявки, дан амитал-натрий. Постепенно больная стала успокаиваться, хотя и продолжала уверять, что дочь погибает. Около 2 часов провела в состоянии полудремоты. К 5 часам вечера успокоилась. Артериальное давление снизилось до 200/120 мм. Стала сомневаться в том, что дочь была оперирована. К вечеру появилась полная критичность к перенесенному заболеванию. По характеру больная мягкая, общительная, тревожно-мнительная. Живет с дочерью 22 лет, которую очень любит, В годы Великой Отечественной войны потеряла взрослого сына и мужа. Когда сыну было 9 лет, неожиданно узнала, что у него начался острый приступ аппендицита и он отправлен в хирургическую больницу. Узнав об этом, пережила сильное чувство страха; в состоянии ужаса бежала в больницу, о чем ярко помнит и до настоящего времени. В данном случае гипертонический криз породил, по всей вероятности, гипоксемию мозга, которая явилась безусловнорефлекторным раздражителем пассивно-оборонительного рефлекса и породила физиогенно обусловленное чувство страха. В силу двусторонней проводимости условной связи процесс безусловнорефлекторного возбуждения распространился по этой связи в обратном направлении — от чувства страха к мыслям об операции по поводу аппендицита. То, что процесс возбуждения пошел именно по этой, а не по какой-нибудь другой связи, объяснялось, очевидно, ее силой и прочностью. При этом интересно отметить, что у больной имелась связь между чувством страха и попаданием в больницу сына. Во время же болезни у нее всплыли мысли о том, что оперируют не сына, а дочь. Очевидно, представления о том, что сейчас могут оперировать сына, в связи с его смертью оказались резко заторможенными; процесс возбуждения распространился по близким ассоциативным путям, оживив представления о том, что оперируют дочь. В отличие от невроза страха для состояний страха сердечно-сосудистого генеза характерно наличие признаков основного заболевания, например повышение или понижение артериального давления и усиление тревожных опасений в период ухудшения соматического заболевания, возникновение приступа страха в связи с сосудистым кризом (нередко под утро), головные боли, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость и т. п. При страхе, связанном с нарушением работы сердца,— возникновение или резкое усиление страха в связи с появлением боли в области сердца (раньше боль, потом страх), электрокардиографические и другие объективные данные, свидетельствующие о нарушении функции сердца; при инфекционных заболеваниях — признаки перенесенной инфекции, выраженная астения и вегетативная лабильность и др. Острые приступы стенокардии и инфаркта миокарда часто сопровождаются резким приступом страха. При этом боль в области сердца, гипотонический и гипертонический кризы, инфекционный страх, связанный с естественно возникающим опасением за здоровье. Степень выраженности его будет зависеть от особенностей личности заболевшего. Физиогенная и психогенная причины страха при этом могут теснейшим образом переплетаться. Иногда невроз страха нелегко дифференцировать от состояний страха, возникающих при некоторых циклотимических депрессиях. Для них характерны, помимо чувства тревоги, временами страха, пониженный фон настроения и признаки легкой психомоторной заторможенности (общее чувство тяжести, «лени», порой пустоты в голове), иногда запоры и аменорея, суточные колебания настроения. При депрессии часто отмечается ухудшение самочувствия по утрам и нарастание страха к вечеру. Наконец, для циклотимии характерно фазное течение заболеваний (такие фазы с тревогой и страхом часто длятся 2—4 месяца и сменяются светлыми промежутками, реже — гипоманиакальными фазами). Тревожные опасения бывают чаще всего ипохондрического содержания. Наличие идей виновности или самоуничижения («Я плохой, ленивый, в тягость семье...») характерно не для невроза страха, а для депрессии и всегда ставит на очередь вопрос о возможности суицидальных мыслей и необходимости своевременной госпитализации. Ex juvantibus терапевтический эффект от тофранила (назначаемого при состоянии тревоги в сочетании с вечерним приемом транквилизаторов), на наш взгляд, говорит в пользу циклотимии. ШОКОВЫЙ НЕВРОЗ, НЕВРОЗ ИСПУГА К шоковому или эмоциогенному неврозу относится заболевание, вызванное действием шоковой психической травмы, в клинической картине которого выступают общие, диффузные нарушения высшей нервной деятельности (нет навязчивых, сверхценных и бредовых идей, нет галлюцинаций). Реакция нервной системы приближается к общим реакциям мозга на такие вредности, как травмы, инфекции и интоксикации. В литературе заболевания эти известны также под названием невроза испуга (Schreckneurosen по терминологии немецких авторов). Сверхсильным раздражителем, вызывающим невроз у взрослых людей, обычно является информация о тяжелой угрозе жизни или благополучию больного, например сигналы, поступающие во время землетрясения, в боевой обстановке, а также при виде неожиданной гибели близкого человека. Чрезвычайная сила психической травмы зависит в основном не от физической мощности раздражителя (силы звука, яркости вспышки света, амплитуды качания тела), а от информационного значения, от того, в какой степени оно вызывает рассогласование между фактической ситуацией и прогнозируемой. Наши наблюдения показывают, что у лиц, живущих возле полигонов, а также шахт и рудников, в которых часто производятся сильные взрывы, даже в тех случаях, когда взрыв был неожиданным, каких-либо нервно-психических нарушений не наблюдалось. Здесь действует очень сильный звук, однако он не имеет значения сигнала опасности. Необычного вида раздражитель, даже не обладающий особой физической интенсивностью, как известно, может вызвать нарушения высшей нервной деятельности у животного. Однако у взрослого человека патогенное действие необычного вида раздражителя будет зависеть от его сигнального значения, которое связано с полученным им опытом, т. е. со следами ранее действовавших раздражителей и возникших связей. Поэтому какой-либо необычного вида раздражитель может оказать совершенно различное действие на суеверного дикаря и на пытливого ученого. Необычного вида раздражитель, например колебание почвы при землетрясении, может явиться патогенным для взрослого человека лишь в том случае, если оно явится для него сигналом опасности. Поэтому, например, маленькие дети непосредственно не реагировали на землетрясение, а если и дают реакцию, то лишь на поведение старших. Это говорит в пользу того, что землетрясение являлось не безусловнорефлекторным, а условнорефлекторным раздражителем, и реакция, возникшая у взрослых людей, обусловливалась информационным значением подземных толчков и колебаний почвы. По своей физической интенсивности колебания тела и толчки при землетрясении, как известно, незначительны. Для раздражителей, вызывающих шоковые неврозы, характерна чрезвычайная сила, внезапность, кратковременность и однократность действия. На значении процессов вероятностного прогнозирования в механизме действия шоковых психических травм мы останавливались при рассмотрении этиологии неврозов, поэтому здесь лишь отметим, что при внезапном действии раздражителя организм не успевает предварительно к нему адаптироваться. Большое значение для адаптации организма к действию сильного раздражителя имеет механизм регуляции уровня возбудимости нервной системы, показанный П. С. Купаловым и его сотрудниками. При внезапном действии сильного раздражителя уровень возбудимости нервной системы не успевает соответственно снизиться, в связи с чем этот сильный раздражитель может легче оказаться сверхсильным при данном состоянии нервной системы. Шоковые неврозы чаще всего возникают у лиц со слабым типом нервной системы, а также с недостаточной подвижностью нервных процессов. Так, из 29 больных1 этой формой, наблюдавшихся нами в годы Великой Отечественной войны, у 16 отмечались до болезни такие черты характера, как застенчивость, боязливость, повышенная утомляемость, дававшие основания предполагать, что больные принадлежат к лицам со слабым типом нервной системы. У ряда больных отмечались в прошлом затруднения при быстром переключении с одной работы на другую и нерешительность, дававшие основания предполагать у них недостаточную подвижность нервных процессов. Такие вредности, как травмы, инфекции и интоксикации, а также длительное эмоциональное напряжение и недосыпание, ослабляя силу, а иногда и подвижность нервных процессов, тем самым снижают резистентность организма в отношении очень сильных, внезапных раздражителей, как это имело место у наших больных. Особенно легко возникают шоковые психические реакции у детей. В связи с недостаточностью жизненного опыта и слабым развитием критических способностей различные необычные воздействия могут оказаться дли них устрашающими. Предрасполагает к этим реакциям и легкая степень задержки умственного развития. В основе патогенеза шоковых неврозов лежит перенапряжение процесса возбуждения, вызванное действием шоковой психической травмы. В статье «О так называемом гипнозе животных» И. П. Павлов указывал, что быстрое развитие торможения прежде всего в двигательной области может носить характер рефлекса задерживающего характера. Этот рефлекторный акт может быть включен действием даже таких типичных условнорефлекторных раздражителей, как слово, сигнализирующее о внезапно появившейся тяжелой опасности. Распространенностью, значительной глубиной и быстрым развитием охранительного торможения в коре объясняется элементарность, бедность клинической картины психопатологическими проявлениями, обычно отсутствие дальнейшей вторичной психической переработки психотравмирующего переживания. Большую роль в патогенезе именно шоковых неврозов играют описанные выше нейро-гуморальные механизмы, в частности наблюдающиеся при общем адаптационном синдроме, а также гиперадреналинемия (Cannon) и гиперсекреция бромсодержащего гормона гипофиза (А. А. Данилова). Ввиду того что относящиеся к описываемым неврозам картины у взрослых возникают в условиях, затрудняющих наблюдения, и протекают кратковременно — они редко попадают в поле зрения психиатров и остаются малоизученными. Описания так называемых шоковых психических реакций, сделанные на основании наблюдений над пострадавшими во время стихийных бедствий и катастроф, очень скудны. Данные Phleps (1903), Stirlin (1911), Н. Н. Баженова (1914), Л. Я. Брусиловского, Н. П. Бруханского и Т. Е. Сегалова (1928) к тому же малодостоверны, так как основываются только на рассказах очевидцев (не врачей) через несколько недель или месяцев после происшедшего. Картины, описанные под названием неврозов и психозов испуга Kleist (1918) и Л. М. Розенштейном (1923), относятся к истерии, а наблюдения, приводимые Bonhoeffer (1919),— к психозам на почве органического поражения головного мозга. Отдельные ценные наблюдения, относящиеся к описываемой форме, сделанные Т. П. Симеон (1928), А. Винокуровой (1928), А. А. Миндадзе (1947) и Г. Е. Сухаревой (1959), далеко не полны. Бедность имеющихся в литературе описаний рассматриваемых заболеваний дала основание ряду авторов (Voss, Nonne, Б. В. Андреев) отрицать существование шоковых психических реакций и относить описываемые под этим названием состояния к «первично истерическим реакциям». В связи с недостаточной изученностью шоковых неврозов остановимся подробнее на их клинической картине. На основании проведенных нами наблюдений (1948, 1952), основанных на опыте военного времени, можно выделить следующие формы шоковых неврозов и психозов: 1) простая; 2) ажитированная; 3) ступорозная; 4) сумеречная; 5) фугиформная. Простая форма. Она характеризуется легкой психомоторной заторможенностью и рядом соматовегетативных расстройств, свойственных аффекту испуга. Мы наблюдали 13 больных этой формой невроза. У 9 из них до болезни отмечались такие черты характера, как боязливость, застенчивость, робость, нерешительность, дающие основание предполагать, что больные эти относятся к лицам со слабым типом нервной системы (многие из них до болезни подвергались ряду ослабляющих нервную систему вредных воздействий). У 4 больных при отсутствии этих черт характера в анамнезе имелись указания на перенесение тяжелых травм черепа и непосредственно перед заболеванием длительное недосыпание, а также физическое и эмоциональное напряжение. Во всех случаях заболевание наступало остро вслед за действием шоковой психической травмы — раздражителя, сигнализировавшего о большой опасности для жизни. Наибольшая выраженность явлений наблюдалась сразу или через несколько часов после действия патогенного раздражителя. Развивались сомато-вегетативные расстройства, свойственные аффекту испуга, но выраженные более резко и длительно, чем обычно. Отмечалась бледность лица, тахикардия, колебания артериального давления, учащение или поверхностный характер дыхания, учащение как позывов, так и самих актов дефекации и мочеиспускания, сухость во рту, усиленное потоотделение, потеря аппетита, падение веса, дрожание рук, коленей, чувство слабости в ногах. Date: 2015-09-05; view: 271; Нарушение авторских прав |