Функциональная недостаточность печени

Печень участвует во всех видах обмена, поэтому при ее недостаточности нарушается гомеостаз организма.

Нарушение углеводного обмена заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушение его расщепления и образования глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез). Это приводит к гепатогенной гипогликемии. Снижение количества гликогена, из которого образуется глюкуроновая кислота, приводит к нарушению обезвреживающей функции печени.

Нарушение жирового обмена проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, фосфолипидов, холестерина. В печени развивается жировая инфильтрация. Уровень холестерина может быть различным: сниженным, вследствие чего может нарушиться образование стероидных гормонов, или повышенным, что приведет к отложению его в тканях, в интиме сосудов. Нарушается соотношение холестерина и фосфолипидов.

Нарушение белкового обмена заключается в снижении образования белка (белки плазмы крови - альбумины, b-глобулины; факторы свертывания - протромбин, фибриноген и др.), нарушении обмена аминокислот (дезаминирование, переаминирование), образования мочевины. С нарушением белкового обмена тесно связан патогенез печеночной комы.

Нарушение обмена витаминов возникает в результате нарушения всасывания жирорастворимых витаминов A, D, E, K, C, нарушения их депонирования.

Нарушение расщепления (инактивация) гормонов (тироксин, АДГ, глюкокортикоиды, альдостерон, эстрогены и андрогены) может привести к их длительной циркуляции и изменению гормональной регуляции.

Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к отравлению организма эндогенными токсическими соединениями (продукты белкового обмена, образующиеся в кишечнике производные фенола индол и скатол) и экзогенными (в том числе лекарственные вещества).

Печеночная кома развивается при массивном разрушении печени (острая дистрофия печени, гепатит, цирроз). В результате нарушения образования мочевины в крови увеличивается содержание аммиака. Аммиак связывается аминокислотами, которые необходимы для обмена веществ в головном мозге: с глутаминовой кислотой и a-кетоглутаровой. Это приводит к нарушению функции ЦНС. Кроме того, эти аминокислоты выключаются из цикла Кребса, в результате чего снижается его эффективность, и снижаются все энергозависимые процессы в организме. Нарушение всех видов обмена приводит к метаболическому ацидозу, который усиливает интоксикацию.

У больных наблюдаются психические расстройства (бред, нарушение сна и др.), тремор, повышение мышечного тонуса, судороги, дыхание типа Куссмауля, печеночный запах изо рта.

Портальная гипертензия - синдром, который развивается в результате повышения давления в системе воротной вены. Причины: печеночные (цирроз печени), внепеченочные (сдавление, склероз, тромбоз воротной вены; сдавление или повышение давления в печеночных венах).

Повышение давления в портальной системы приводит к асциту, увеличению селезенки и развитию анастомозов между воротной веной и полыми венами (нижняя треть пищевода, геморроидальное сплетение). Анастомозы улучшают кровообращение, однако в общий кровоток поступает кровь, которая оттекает от желудочно-кишечного тракта, содержащая токсичные вещества. Это может привести к развитию печеночной комы.

Нарушение кровообращения в брюшной полости приводит к дистрофическим изменениям органов желудочно-кишечного тракта и нарушению их функции. Из расширенных вен пищевода легко возникают кровотечения под действием пептических факторов и проходящей пищи. Такое кровотечение особенно опасно, так как при функциональной недостаточности печени нарушается свертывание крови.

Увеличение селезенки при портальной гипертензии может привести к гиперспленизму - усиление функции селезенки, при котором происходит повышенное разрушение форменных элементов крови. Вследствие этого развивается анемия, тромбоцитопения, лейкопения.