Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Modern representations about hepatic insufficiency and methods of their treatment





Israilova V.K., Aytkozhin G.K
Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Department of Surgical Diseases № 3,
KazNMU, Almaty
Abstract The pathogenesis of stove is a massive damage of hepatocytes, resulting in the inhibition of the liver with subsequent violation of almost all organs, but primarily, CNS, kidneys, lungs, and then there are changes of hemodynamics in violation of tissue perfusion, metabolic acidosis develops and ultimately eventually formed multiple organ failure. The main role in the development of PE at Furnace ammonia, so the drug has been developed tactics designed to reduce the formation and absorption of ammonia in the colon, as well as neutralizing the ammonia in the liver tissues and blood. Hepa-Merz: ornithine stimulates the periportal hepatocytes karbomailfosfatsintetazu. Aspartate stimulates perivenoznyh hepatocytes, muscle and brain glutamine synthetase. Ornithine and aspartate are substrates ornitinovogo cycle.

Keywords: Pathophysiology of hepatic insufficiency, hepatic encephalopathy, L-ornitin-L-aspartat (Gepa – Merts).

Материал и методы: В настоящее время наблюдается неуклонный рост числа пациентов с заболеваниями печени, в основном это люди трудоспособного возраста. Развитие острой и хронической печеночной патологии в подавляющем большинстве случаев сопровождается возникновением различных осложнений вплоть до появления печеночной недостаточности (ПечН). Сегодня основной причиной, приводящей к развитию печеночной недостаточности, являются вирусные гепатиты. На данный момент в мире гепатитом В инфицировано примерно 2 млрд человек. Больных гепатитом С насчитывается около 200 млн человек. Ежегодно регистрируется около 50 млн больных острой вирусной инфекцией, которая примерно у 100 тыс. пациентов осложняется острой печеночной недостаточностью (ОпечН), при этом летальность при ОпечН достигает 70-90% (Perrillo R.P. et all., 2001, Custer B.et all., 2004). На втором месте среди причин развития ПечН стоит алкогольное поражение печени. Под термином «печеночная недостаточность» объединяют различные нарушения функции печени, которые могут в дальнейшем как полностью компенсироваться, так и прогрессировать вплоть до развития комы. В известной мере диагноз печеночной недостаточности зависит от опыта врача, оценивающего тяжесть состояния пациента. В настоящий момент ПечН не имеет точно определенного понятия с устоявшимися критериями диагностики, характерными, например, для дыхательной или почечной недостаточности. Так в терапевтической клинике диагноз печеночной недостаточности может быть поставлен при патологии печени в отсутствие выраженной симптоматики только на основании отклонений в лабораторных тестах. Напротив, в отделениях интенсивной терапии врачам приходится в основном сталкиваться с клинически выраженной патологией печени, зачастую, когда пациент находиться в коматозном состоянии. Таким образом, трактовка печеночной недостаточности в известной мере зависит от конкретной клинической ситуации и специалиста. В отделения реанимации больные поступают в крайне тяжелом состоянии, когда требуются интенсивные методы лечения, основанные на знании всех звеньев патогенеза ПечН, и, по сути, терапия включает замещение поврежденных функций органа. С клинических позиций печеночную недостаточность можно рассматривать как синдром, который развивается в результате снижения массы функционирующих клеток печени ниже критического уровня. Причиной этого могут быть либо массивный некроз гепатоцитов вследствие токсического, вирусного или ищемического повреждения раннее здоровой печени, приводящей к ОпечН, либо какая-либо ситуация, вызвавшая обострение существующего хронического заболевания печени у пациентов с ранее скомпроментированными и ограниченными функциональными резервами органа. В последнем случае развивается острая декомпенсация хронического заболевания печени. В результате в различной степени повреждаются основные функции, в особенности функции детоксикации, синтетическая и механизмы регуляции метаболических процессов. Важно подчеркнуть, что эти нарушения будут поддерживать существование друг друга.

Результаты исследования: В зависимости от скорости развития и исходного состояния органа ПечН разделяют на острую и хроническую. Для обозначения быстро прогрессирующей ОпечН в зарубежной литературе используют термин фульминантной печеночной недостаточности (ФПН). Понятие ФПН было введено в 1970 г. Trey и Davidson. Синдром ФПН характеризуется внезапным развитием нарушения функции печени у раннее здорового человека и сопровождается ПЭ, выраженной коагулопатией, сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточностью (Gotthard D. et all., 2007). Основанием для установления диагноза ФПН является развитие ведущих проявлений печеночной недостаточности в течение 8 недель с момента появления первых признаков заболевания или желтухи. Выделяют сверхострое (появление признаков ПЭ через 0-7 суток после возникновения желтухи), острое (8-28 сут) и подострое (4-12 недель) течение ФПН (Шерлок Ш., Дули Дж., 2002, OGrady J.G et all., 1993).

У больных со сверхострым и острым течением ФПН на фоне благополучия вначале появляется общая симптоматика – тошнота, слабость, прогрессирующая утомляемость, недомогание. В дальнейшем присоединяется желтуха и нарастают явления печеночной энцефалопатии. В течение нескольких дней могут развиться отек головного мозга и кома. Обычно у больных с ОпечН наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка и лихорадка. Печень обычно маленьких размеров. У 80% больных развиваются гнойно-септические осложнения, которые в 10% случаев служат причиной смерти. Возникновение при ФПН гипокоагуляционных нарушений резко усугубляет тяжесть состояния больного и может привести к летальному исходу.

Причинами смерти больных с ОпечН так же могут быть кровотечения, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, отек головного мозга, почечная недостаточность и инфекционные осложнения. В табл. 2 приведены критерии неблагоприятного прогноза при развитии ФПН в зависимости от этиологии (Lee W.M.,1993).


Date: 2015-09-18; view: 219; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию