Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Острые вирусные гепатиты• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Вызывается РНК-вирусом. • Путь заражения фекально-оральный. • Инкубационный период 15 — 45 дней. • Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. • Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возможна хронизация). • Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается. 2) Гепатит В. • Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из сердцевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-полимеразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBcAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название «частица Дейна». • Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. • Инкубационный период 40—180 дней. • Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. • Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBsAg - показатель носительства вируса (при определении спустя 6 мес от начала заболевания), наличие HBeAg в гепатоците указывает на репликационную активность вируса. 3) Гепатит С. • Вызывается РНК-вирусом. • Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. • Инкубационный период 15 — 150 дней. • Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита. 4) Гепатит D. • Вирус гепатита D - дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. • Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология острых вирусных гепатитов. Макроскопическая картина: печень становится большой красной. Микроскопическая картина: ° гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; ° некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы; ° образование телец Каунсильмена (путем апоптоза); ° инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ; ° пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; ° холестаз (различной степени выраженности). ° регенерация гепатоцитов. • Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров: а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами); б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg); в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозииофилъные включения — «песочные ядра»). Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита: а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А); б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами); г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков). Исходы острого вирусного гепатита: а) выздоровление с полным восстановлением структуры; б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D). 2. Хронические вирусные гепатиты. • Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А. • Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата. • Может быть персистирующим и активным (ХАГ). а. Хронический персистирующий гепатит: ° воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются; ° слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах — жировая) дистрофия гепатоцитов; ° структура печеночных долек сохраняется; ° прогноз почти всегда хороший. б. Хронический активный гепатит: ° характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку; ° характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов; ° прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени; ° морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков. Б. Аутоиммунный гепатит. • В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови. • Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности. Отличительными признаками являются: а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы; б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов. В. Алкогольный гепатит. • Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит. Морфологические признаки: а) жировая дистрофия гепатоцитов; б) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов; в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори); г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат; д) развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (иеривенулярный фиброз). • Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.
|