Болезни брюшины

Перитонит (Periтoniтis) - ограниченное или разлитое восп-е брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением ф-ции важнейших органов и систем организма.

Этиология. Перитонит преимущественно является ре­зультатом развития м/ф, попадающей в брюшину при травматическом ретикулите, разрывах желудка и кишечника, матки, неумелом проколе рубца, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, проведении руминотомии, травмах брюшной стенки. Перитонит развивается при заносе м/ф в, брюшину из воспалительного очага, расположенного в печени (абсцессы), легких и других органах. Возможно асептическое восп-е брюшины, вызываемое попаданием в нее различных неинфек­ционных агентов - крови, мочи, желчи, панкреатического сока, которые обладают агрессивным действием на серозную оболочку.

Патогенез. По характеру выпота в брюшной полости выделяют сероз­ный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилост­ный перитонит, разлитой и локализованный. Патогенез сложен и неоднозначен. Он может меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулент м/ф, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Попадание в брюшину м/ф вызывает воспалительную реакцию с ти­пичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. В общий кровоток поступают экзо- и эндотоксины, вызывая общий токсикоз организма. Локализация воспалительного процесса на брюшине ведет к замедлению перистальтики кишечника, нарушению пищеварения.

Тяжело протекающий перитонит сопровождается нарушением функций важнейших органов и систем (легочная, легочно-сердечная, печеночно-почечная недостаточность, гипотония, атония и парез рубца, желудка, кишечника, сниже­ние иммунной защиты и т. д.).

Симптомы. Клиника зависит от хар восп процесса, величины поражения брюшины, вида жив-го. Наиболее тяжело протекает гнойный разлитой перитонит, особенно у лошадей, менее заметно - локальный перито­нит, например у КРС при травм ретикулоперитоните.

Характерные признаки перитонита - снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюш­ной стенки, повышение т, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, вынужденное стояние с подтянутыми под живот конечностями (крупное животное) или длительное лежание (мелкие жив-е). В анализе крови устанавливают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ, гематокрита, диспротеинемию.

Особенно тяжело протекает перитонит у лошадей - с явле­ниями колик, высокой т тела, парезом кишечника. У плотоядных и всеядных перитонит нередко сопровождается рвотой. У мелких жив-х с помощью бимануальной пальпации устанавливают не только болезненность, но и скопление экссу­дата. При разлитом перитоните перкуссией можно определить горизонтальную или волнистую линию притупления, которая смещается с изменением положения тела жив-го.

При разлитом перитоните, вызванном разрывом желудка и кишечника, состояние жив-го крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. При разрыве или. прободении матки признаки перитонита развиваются на 2-5-й дни: повышается т тела, учащаются пульс и дыхание, появляются боли в брюшной стенке, брюшные мышцы напряжены, живот подтя­нут, у плотоядных и всеядных возможна рвота.

ПАТАН. Же­лудок и кишечник переполнены газами. В брюшной полости зна­чительное количество серозного, серозно-фибринозного, гной­ного или гнилостного экссудата. В острых случаях перитонита брюшина покрасневшая, шероховатая, усеяна кровоизлияниями. При хроническом перитоните соединительноткан­ные ворсинчатые разросты или спайки брюшины с петлями кишок. Брюшина утолщена, имеет инкапсулир.абсцессы. При ретикулоперитоните очаги воспаления находятся в области сетки и нижней стенки рубца, возможно сращение сетки с диафрагмой и брюшной стенкой. Болезнь длится от 2 дней до 2-3 недель и более. У лошадей течение обычно острое, у КРС - хроническое. Прогноз при разлитом перитоните у лошадей небла­гоприятный, у других видов жив-х - осторожный. Локаль­ный перитонит протекает хронически.

Диагноз. Клиника и результаты исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости (экссудат при перитоните, транссудат при брюшной водянке). В экссудате белка до 5% и более, наличие гнойных телец, микробов, лейкоцитов (в мазках) в транссудате белка не более 2%.

Лечение. В/м или в/б вводят стрептомицин или пенициллин (по 5-10 тыс. ЕД на 1 кг массы, жив-го 3-5 раз в сутки); бициллин (10-15 тыс. ЕД на 1 кг массы крупным жив-м и 10-20 тыс.ЕД мелким, можно использовать также ампициллин, эритромицин, олеандомицин и др. В начале лечения антимикробные средства вводят в боль­ших дозах, чтобы создать нужную концентрацию их в организме, затем дозы сокращают. Из средств патогенет. терапии вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин-бензоат натрия, карловар­скую соль, руминаторные и другие средства. Периодически очи­стительные клизмы. У мелких жив-х при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство. Профилактика. Соблюдают правила асептики и анти­септики при проведении пункций брюшной стенки и операций. Не допускают разрыва желудка и кишечника, прободения матки. Предупреждают травматический ретикулит.

Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, движения по кругу, падение на землю, позже ко­матозное состояние. Т субнормальная, лихорадка - как исключение.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе жив-е могут погибнуть в очень короткое время или по про­шествии 2 недель. Смертность достигает 90%.

При хрон-м гепатозе симптомы слабо выражены. Наблю­дают угнетение, уменьшение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверх­ностью, болезненная при пальпации и перкуссии, Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Т тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отме­чают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсиче­ской дистрофии печени устанавливают повышение активности Асати, Алати, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

ПАТАН. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза харак­терно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чере­дуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистро­фии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезнове­ние балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяже­лой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели жив-х. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается вы­здоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хрони­ческий, а последний - в цирроз печени.

Диагноз. Основывается на результатах клин, лаб патоан данных, анализа кормле­ния жив-х. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гегштите увеличена селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет диф­фер хрон гепатоз от цирроза печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных жив-х вводят сено, травяную резку или муку, овся­ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы допол­няют введением витаминных препаратов.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метальные группы, которые препятствуют жировой инфильтра­ции и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав леци­тина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: КРС и лошадям - 4-10, овцам - 1-2 г. Дозы метионина внутрь: КРС и ло­шадям - 3-20 г, свиньям- 2-4, овцам - 0,5-2, собакам - 0,5-1 г. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свой­ствам приближаются к витаминам группы В. Они принимают участие в регулировании углеводного обмена, оказывают липо-тропное и детоксицирующее действие. Ориентировочная лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,1-0,15 мг/кг массы жив-го. Курс лечения 30 дней.

Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделе-ние, применяют магния сульфат в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям - 50-70 г, свиньям - 5-10, овцам - 3-5 г, в два приема; оксафеномид в дозах: КРС - 0,6-5г, свиньям - 0,25-1,5, овцам - 0,1-0,7, соба­кам- 0,12-0,25г, 1-2 раза в сутки; холагон, аллахол и др. При гепатозах избегают введения солей кальция, так как это усугубляет пат. процесс. Принимают меры к ле­ч-ю основной болезни.

Профилактика. Не допускают использования недобро­качественных кормов, фуража, содержащего высокие концентра­ции пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям жив-х. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по про­филактике болезней обмена в-в и эндокринных органов.

Симптомы Т.к. гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение т тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчет­ливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) жел­тухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигменти­рованных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хрони­ческом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма - расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышен­ной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови сни­жается содерж-е альбумина и повышается количество альфа-и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, актив­ность Асати, Алати, ЛДГ, альдолазы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадоч-ные пробы (сулемовая, тимоловая и др.), особенно при хрони­ческом гепатите. Моча при гепатите темного цвета вследствие вы­деления почками билирубина и уробилиногенов.

ПАТАН. Печень в большинстве случаев увеличена, с закругленными краями, рисунок долек сглажен, дряблая и ломкая, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая. При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Течение. Острое и хроническое. При своевременном уст­ранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В других случаях острый гепатит переходит в хро­нический, который, в свою очередь, может заканчиваться цирро­зом или фиброзом печени.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты кли­нических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отли­чается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции. Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не увеличена.

Лечение. Устанавливают первичную причину, при инва­зионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период мак­симально используют зеленые корма с малым содерж-ем нитра­тов и нитритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, т.к. это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регла­ментировано, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию медикаментов. Поэтому в качестве средств терапии в основ­ном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В6, В12, кокарбоксилазу, линолевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.

Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвра­щает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превра­щение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и транс-аминирования аминокислот в печени. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят в/м как в-во, повышающее деток-сицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными пре­параторами 15-30 дней.

Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают наиболее ценным жив-м в индивидуальных дозах курсом 15-30 дней и более. Ограничено применение противовоспалительных и иммунодепрессивных средств (преднизолона, делагила. азатио-прина, левамизола и др.). Для обезвреживания аммиака реко­мендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5-1 г на 100 кг массы жив-го. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафеномид, аллахол и др.).

Профилактика. Проводят обшие и специальные меро­приятия по недопущению возникновения инфекционных и инва­зионных болезней, осуществляют своевременное их лечение. Не допускают использования испорченных, недоброкачественных кормов, ядовитых трав.