Гипертироидные и гипотироидные состояния

Тироидный статус человека определяется эндокринной функцией щитовидной железы. Состояние адекватной метаболическим и онтогенетическим нуждам тироидной функции именуют эутирозом (эутироидный статус), если эта функция изменена или нарушена, говорят или о гипертироидном (повышена), или гипотироидном (понижена) статусах. Дефицит тироксина может сформироваться при недостаточном количестве исходных материалов для его синтеза – йода и аминокислоты тирозина, дефектов ферментных систем, катализирующих реакцию синтеза йодсодержащих гормонов, их транспорта. Нередко встречаются аномалии в системе рецепторов у клеток-мишеней, нарушения влияний со стороны регуляторных механизмов – гипоталамуса (дефицит тиролиберинов или избыток статинов), гипофиза (недостатка тиротропного гормона аденогипофиза), или развития «глухоты» рецепторов тироцитов к тиротропному гормону. Избыток тироксина может быть связан с чрезмерной стимуляцией рецепторов тироцитов для ТТГ «чужеродным» сигналом, избытка ТТГ и т.п. Наконец, возможны врожденные дефекты и аномалии генетического аппарата организма, которые проявятся той или иной патологией со стороны щитовидной железы. Основные проявления гипертироза и гипотироза представлены в Таблице 1.

Гипотироз или недостаточное содержание тироидных гормонов – это заболевания, которое было названо «микседемой», что означает слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки. Эти термины традиционно используются для характеристики наиболее тяжёлых форм гипотироза, сопровождающихся специфическим слизистым отёком.

Причины болезни. В 90–95% случаев заболевание обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим уровень продукции йодсодержащих гормонов (первичный гипотироз). Значительно реже встречается вторичный гипотироз, развивающийся при нарушении регулирующего и стимулирующего эффекта гипофизарного ТТГ или гипоталамического рилизинг-фактора (тиролиберина). Выделяют также периферический гипотироз, связанный с нарушением метаболизма Т₃ и Т₄ на периферии или в результате изменения чувствительности цитоплазматических рецепторов клеток-мишеней к тироксину (данные Таблицы 2).