Острая гипертонич энцефалопатия

— состояние, вызванное резким повышением артериального давления, при котором, в отличие от инсульта, доминируют не очаговые, а общемозговые проявления.

Этиология, патогенез. Может возникать как у больных с длительным анамнезом артериальной гипертензии, так и у больных с впервые возникшей гипертензией (при эклампсии, гломерулонефрите, приеме симпатомиметиков, феохромоцитарном кризе). Аналогичное состояние иногда возникает у больных с полным перерывом спинного мозга выше Th5-Th6 вследствие избыточной вегетативной реакции на перерастяжение мочевого пузыря или прямой кишки. Когда подъем АД превышает возможности ауторегуля-ции кровотока и не происходит защитного сужения артериол, ограничивающего приток крови к соответствующему отделу мозга, высокое АД обрушивается на эндотелий капилляров, вызывая локальный или сегментарный некроз артериол, рассеянные микрогеморрагии, отекмозга.

Симптомы. Интенсивная головная боль, тошнота, рвота, эпилептические припадки, а также очаговые симптомы (гемипарез, афазия, нарушения зрения), обусловленные небольшими рассеянными корковыми инфарктами на границе средней и задней мозговых артерий.

Диагноз. На глазном дне — кровоизлияния и экссудаты, отек дисков зрительных нервов, ангиоскле-роз, в тяжелых случаях — выраженный спазм артериол и отслоение сетчатки. При люмбальной пункции давление цереброспинальной жидкости повышено, в ней обнаруживают умеренное повышение уровня белка, иногда единичные эритроциты. При КТ и МРТ — фокальный или диффузный отек мозга, рассеянные ишемические или геморрагические очаги в веществе мозга.

Лечение. Снижение АД на 20-25%, при возбуждении — дроперидол, 2 мл 0,25% раствора, оксибути-рат натрия, 10 мл 20% раствора, при эпилептических припадках — диазепам по 2 мл 0,5% раствора в/в, при необходимости повторно. Для лечения вазогенного отека мозга применяют кортикостероиды (дексамета-зон, 4 мг в/в 3-4 раза в сут), в тяжелых случаях -ИВ Л в режиме гипервентиляции. Использование ман-нитола представляет опасность, так как в условиях нарушения гематоэнцефалического барьера может усилить отек мозга.