Эмфизема легких

(Emphysema pulmonum)

По определению Комитета экспертов ВОЗ (1961), эмфизема легких - анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Это определение не включает в себя вздутие легких, не сопровождающееся деструкцией респираторного отдела. Участниками симпозиума «CIBA» предложено рассматривать эмфизему как вздутие легких любой этиологии, обусловленное различными патогенетическими механизмами и проявляющееся в разных клинических формах.

Этиология и патогенез. Легкие - сложная, многокомпонентная система. Поэтому не может быть единой причины и единого механизма развития эмфиземы. Разные причины и патогенетические механизмы, действуя на различные структурные элементы легкого на органном и тканевом уровнях, приводят к принципиально сходному конечному результату - эмфиземе легких. К этиологическим факторам относятся:

1) пороки развития органов дыхания и грудной клетки с ее деформацией;

2) нарушение крово- и лимфообращения в легких;

3) хронические воспалительные заболевания бронхов и легких, пневмосклероз, бронхиальная астма;

4) травмы и операции на органах грудной клетки;

5) недостаточность a₁-антитрипсина;

6) токсическое действие поступающих из воздуха веществ.

Условно все воздействия, приводящие к развитию эмфиземы легких, можно разделить на две группы: а) все то, что нарушает эластичность и прочность структурных элементов ацинуса; б) факторы, создающие повышенную нагрузку, повышенное внутрилегочное давление и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол.

Из многочисленных теорий патогенеза эмфиземы легких наиболее обоснованной в настоящее время является обструктивная теория. Сужение бронхов может быть вызвано спазмом бронхиальной мускулатуры, отечностью слизистой оболочки бронхов, вязкой мокротой в них, сдавлением бронхов воспалительной или рубцовой перибронхиальной тканью. По закону Пуазейля сопротивление току воздуха обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха, т.е. при уменьшении просвета бронха в 2 раза сопротивление току воздуха увеличивается в 16 раз. В этих случаях для обеспечения необходимой вентиляции пассивный в обычных условиях выдох превращается в активный.

По мере сужения бронхов повышается внутригрудное давление, в результате чего альвеолы, окружающие мелкие бронхи, сдавливают их, создавая так называемый «вентильный механизм» (по Б.Е. Вотчал). Вследствие сужения бронха выдох ограничен, что приводит к увеличению остаточного объема легких (ООЛ). Рефлекторно (компенсаторно) создается положение грудной клетки, близкое к максимальному вдоху, приводящее не только к полезному в этой ситуации расширению бронхов, но и к вредному растяжению альвеол. Повышение давления в альвеолах на выдохе приводит к сдавлению легочных капилляров. В результате этого ухудшается кровоток и усиливаются процессы атрофии.

Классификация симпозиума "СIВА" (1959). Выделяют две основные группы эмфиземы легких:

1. Только расширение:

а) неизбирательное распределение (компенсаторная эмфизема, эмфизема, связанная с частичной обструкцией главного бронха);

б) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (очаговая эмфизема, вызванная пылью).

2. Разрушение стенок воздушных пространств:

а) неизбирательное распределение (панацинарная деструктивная эмфизема);

б) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (центрилобулярная эмфизема);

в) неравномерное распределение (неравномерная эмфизема).

Разделение на две основные группы имеет прогностическое значение. Формы, обусловленные только расширением воздушных пространств, протекают благоприятнее. Формы эмфиземы с деструкцией респираторных отделов отличаются прогрессирующим течением и плохо поддаются лечению.

В клинической практике наибольшее значение имеют деструктивные формы легочной эмфиземы, которые классифицируют по этиологическому принципу, выделяя вторичные формы (диффузную и очаговую) и первичную диффузную эмфизему.

В зависимости от того, какая часть легочной дольки эмфизематозно изменена, выделяют панацинарную (панлобулярную), центриацинарную (центрилобулярную), периацинарную (перилобулярную), парасептальную, иррегулярную и буллезную эмфизему.

Центриацинарная эмфизема характеризуется расширением респираторных бронхиол и прилегающих к ним альвеол, основная масса альвеол сохраняет обычный вид. Эта форма развивается при обструктивном бронхите, бронхиолите, бронхогенном попадании в легкие токсических веществ с выраженным местным воздействием, при пневмокониозах.

При панацинарной форме изменения захватывают весь ацинус или дольку.

При иррегулярной эмфиземе имеются изменения вокруг участков склероза легочной ткани, возникающие в результате усиленного растяжения при дыхательных экскурсиях воздушной зоны легких, прилегающих к очагам склероза легочной ткани.

Аналогичный механизм имеется при парасептальной эмфиземе, когда эмфизематозные изменения локализуются вокруг уплотненных соединительнотканных прослоек или возле плевры.

Клиника и диагностика. Основными клиническими признаками эмфиземы легких являются одышка, кашель, цианоз.

Одышка носит преимущественно экспираторный характер. Колебания барометрического давления, инфекция (в бронхах и легочной ткани) усиливают одышку.

Цианоз отличается диффузным характером, четкой зависимостью от физической нагрузки. Клиническая картина всех форм эмфиземы очень сходна. Многими авторами выделяются два основных клинических типа, обозначаемых как «эмфизематозный» и «бронхитический» (одышечный и кашлевой).

При эмфизематозном типе преобладают эмфизематозные изменения в альвеолах (преимущественно панацинарная эмфизема), для него более характерна тяжелая одышка, что объясняется резким уменьшением дыхательной поверхности легких и редукцией капиллярного русла. Однако соотношения вентиляции и перфузии меняются незначительно, при этом мало страдает газовый состав крови. Цианоз у больных с этим типом эмфиземы выражен слабо («розовый» тип).

При бронхитическом варианте относительно рано развивается стойкая гиповентиляция альвеол, ведущая к альвеолярной гипоксемии, что служит причиной возникновения компенсаторной полиглобулии. Адаптация к хронической гипоксемии и гиперкапнии обеспечивает несколько лучшую толерантность этих больных к физическим нагрузкам. К тому же при умеренной нагрузке усиливается вентиляция и гипоксемия может даже несколько уменьшиться за счет вовлечения в вентиляцию дополнительных альвеол.

Гипоксемия и гиперкапния ведут к развитию спазма артериол малого круга кровообращения. Кроме того, артериальная гипоксемия способствует депонированию крови в легких; действуя через рецепторы аортальной и синокаротидной зон, она рефлекторно усиливает сердечную деятельность. Все эти факторы приводят к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения - легочной гипертонии, а в последующем к формированию «легочного сердца».

Таким образом, в клинической картине эмфиземы легких можно проследить несколько фаз: за «респираторной» фазой, характеризующейся нарушением функции внешнего дыхания, следует постепенно развивающаяся, а затем выступающая на первый план «циркуляторная» и, наконец, «кардиальная» фазы.

Для первичной эмфиземы менее характерно формирование легочной гипертензии и легочного сердца. Это, вероятно, связано с тем, что редукция сосудистого русла является лучше компенсируемым фактором в повышении легочного сосудистого сопротивления, чем генерализованный спазм, а затем склероз легочных артериол, развивающийся в результате снижения напряжения кислорода в альвеолах при бронхиальной обструкции.

Другими клиническими признаками эмфиземы легких являются увеличение объема грудной клетки, уменьшение ее дыхательной экскурсии, расширение и выбухание межреберных промежутков, сглаживание надключичных ямок. При перкуссии грудной клетки имеется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, низкое стояние и уменьшение подвижности диафрагмы, при аускультации выслушивается ослабленное дыхание.

Температура тела у больных эмфиземой легких обычно понижена и повышается только при активной инфекции. Частота пульса имеет наклонность к урежению и увеличивается только при присоединении сердечной недостаточности. Отмечается тенденция к понижению артериального давления (АД), в периферической крови - наклонность к эритроцитозу, повышению гематокритного показателя.

Рентгенологическое исследование выявляет однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы с уменьшением ее экскурсии и «висячее» сердце. При первичной эмфиземе обычно более прозрачны нижние легочные поля, при вторичной - верхние.

Для первичной эмфиземы характерно снижение диффузионной способности легких, появление и быстрое нарастание артериальной гипоксемии. При обструктивной эмфиземе происходит нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и кровотоком, а диффузионная способность легких страдает меньше.

Все эти нарушения находят свое выражение в изменении легочных объемов: увеличиваются общая емкость легких (ОЕЛ) и остаточный объем легких (ООЛ). В норме ООЛ составляет 25% ОЕЛ. При легкой эмфиземе ООЛ равен 35-45%, при выраженной - 45-55%, а при тяжелой эмфиземе составляет свыше 55% ОЕЛ.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается только в выраженных случаях эмфиземы легких, главным образом за счет резервного объема выдоха (РО выд.).

В связи с повышением сопротивления в бронхах уменьшается объем воздуха, проходящего через бронхи при максимальном напряжении дыхательной мускулатуры - снижается мощность вдоха и выдоха (пневмотахометрический показатель). Проба Тиффно (односекундная форсированная жизненная емкость легких) обнаруживает снижение иногда 30% объема всей ЖЕЛ.

Лечение. Должно быть прежде всего направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса со стороны бронхолегочного аппарата - антибактериальная терапия. Для устранения бронхиальной обструкции применяются бронхолитические средства, отхаркивающие, антигистаминные препараты.

Во всех случаях эмфиземы легких показана кислородная терапия. Большое значение в комплексе лечебных мероприятий имеет лечебная и дыхательная гимнастика, основная задача которой - увеличить амплитуду дыхания за счет углубления выдоха и уменьшения остаточного воздуха.

При эмфиземе легких без выраженного кардиопульмонального синдрома, при отсутствии недостаточности кровообращения показано лечение в санаториях, на климатических приморских, горных и лесных курортах.

Профилактика эмфиземы легких сводится в основном к лечению острых и хронических бронхитов, исключению курения, вредных производственных факторов.

Трудоспособность определяется степенью легочной недостаточности.