Чем руководствуется доктор, назначая тот или иной препарат? 4 page

Главными отличительными признаками органических забо­леваний являются отчетливое ухудшение памяти, нарушение интеллекта, эмоциональная несдержанность и изменения лич­ности. Для обозначения всего комплекса органических психических расстройств используется понятие психоорганического синдрома.

Психоорганический синдром (органический психосиндром) - состояние психической слабости, обусловленное органическим поражением головного мозга (вследствие травм, интоксикаций, инфекций, сосудистых и других заболеваний). В наиболее легкой форме психоорганический синдром представляет собой астеническое состояние со слабостью, повышенной истощаемостью, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью внимания, снижением работоспособности. В более тяжелых случаях наблюдаются психопато-подобные изменения личности, главным образом в виде раздражительности, взрывчатости, склонности к дисфориям. Соматические болезни, психические травмы резко ухудшают состояние больных. Возможны истерические припадки. При тяжелых формах психоорганического синдрома на первое место выступает интеллектуально-мнестическое снижение, доходящее до степени слабоумия (деменции). Наряду со снижением памяти сужается круг интересов, утрачивается критика. Настроение может быть беспечно-благодушным (эйфория) с расторможением влечений или безразлично-апатическим с утратой побуждений и аспонтанностью.

В соответствии с ведущим этиологическим фактором при­нято разделять органические заболевания на эндогенные и экзогенные. Предполагается, что психосоциальные факто­ры не могут быть основной причиной органических заболева­ний. Однако следует всегда учитывать условность принятых классификаций, поскольку индивидуальные проявления психо­за отражают весь комплекс взаимодействия внешних биологи­ческих и психологических факторов, наследственности и конституционального склада.

Несмотря на огромное разнообразие причин, способных вызвать органическое поражение мозга (инфекции, интоксика­ции, травмы, опухоли, сосудистые заболевания и пр.), обна­руживается значительное сходство между проявлениями различ­ных органических заболеваний. Одной из попыток объяснить его является концепция экзогенного типа реакций. Высказывается мнение, что в процессе филогенеза человеческий мозг выработал ограниченное число стандартных реакций на все возможные внешние воздействия. Таким об­разом, в ответ на самые различные повреждающие воздействия возникают однотипные реакции. Выводы ос­новывались на анализе проявлений инфекционных, интокси­кационных и травматических психозов. Появление в XX в. но­вых токсических веществ, инфекций (например, СПИДа), неизвестных прежде повреждающих факторов (лучевое пораже­ние) продемонстрировало принципиальную правоту основных положений данной концепции.

К синдромам экзогенного типа относят:

— астенический синдром

— синдромы нарушения сознания (делирий, аменция, су­меречное расстройство, оглушение, сопор, кома)

— галлюциноз

— эпилептиформные пароксизмы

— корсаковский амнестический синдром

— деменцию.

Следует учитывать, что перечисленные синдромы нетипич­ны для эндогенных функциональных психозов (шизофрении и МДП). Однако среди проявлений органических заболеваний могут встретиться и расстройства, сходные с проявлениями эндогенных психозов — бред, депрессия, кататоническая сим­птоматика. В какой-то мере появление такой симптоматики можно объяснить исходя из теории эволюции и диссолюции психических расстройств.

Ведущий синдром может указывать на острый или хрони­ческий характер заболевания, свидетельствовать об инициальных проявлениях болезни или о заключительном ее этапе (исходе). Так, астеническая симптоматика наблюдается в инициальном периоде медленно развивающихся заболеваний или в периоде реконвалесценции. Обильная психотическая продуктивная симптоматика (помрачение сознания, бред, галлюциноз) часто возникает при остром начале заболевания или при его последующих обострениях. Конечным состояни­ям соответствуют такие негативные расстройства, как демен-ция, корсаковский синдром, грубые изменения личности, часто в сочетании с нарушением критики, эйфорией и бла­годушием.

В МКБ-10 систематика органических расстройств основы­вается в первую очередь на выделении ведущего синдрома — рубрики:

F00 — F03 — деменция,

F04 — корсаковский синдром,

F05 — делирий,

F06 — другие продуктивные органические психические рас­стройства (галлюциноз, бред, кататония, депрессия, астения, истероформная симптоматика),

F07 — изменения личности при органическом заболевании.

№ 64 Общие закономерности и типичные проявления экзогенных психических заболеваний: интоксикации, инфекции, травмы, лучевое поражение.

Психические расстройства инфекционной природы. К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Наиболее полно изучены проявления сифилитической моз­говой инфекции.

Нейросифилис. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.

Сифилис мозга — специфическое воспалитель­ное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, — через 4—6 лет после инфици­рования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифи­ческие сосудистые заболевания. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом об­ращают на себя внимание относительно раннее начало заболе­вания и более быстрое прогрессирование без типичных для со­судистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового крово­обращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным вос­становлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быст­ро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных эта­пах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длитель­но протекающие депрессивные состояния и психозы с бредо­вой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обыч­но являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаще слуховой) прояшшется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (нега­тивизм, стереотипии, импульсивность).

Прогрессивный паралич — сифилитический менингоэнцефалит с грубым на­рушением интеллектуально-мнестических функций и разнооб­разной неврологической симптоматикой. Отличием данного за­болевания является непосредственное поражение вещества моз­га, сопровождающееся множественными симптомами выпаде­ния психических функций. Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10— 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начи­нающейся болезни является неспецифическая псевдоневрастентеская симптоматика в виде раздражительности, утомляемо­сти, слезливости, нарушений сна. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением кри­тики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.

Довольно быстро заболевание достигает фазы полного рас­цвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходя­щими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявле­ние болезни на этом этапе — грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики, нелепостью, недо­оценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочнос­тью, на окружающих больной производит впечатление распу­щенного. Главным содержанием заболевания является грубое рас­стройство интеллекта {тотальное слабоумие), с постоянным на­растанием интеллектуально-мнестических расстройств.

Травмы головного мозга и посттравматические психозы. Симптоматика травматического поражения мозга зависит от локализации, формы (сотрясение, ушиб, сдавление) и выра­женности дефекта мозга.

Общими закономерностями течения любой травмы являют­ся стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики. Непосредственно после нанесения травмы на­блюдается нарушение сознания (вплоть до комы). Продолжи­тельность коматозного состояния может быть различной (от нескольких минут и дней до нескольких недель). Часть боль­ных погибают, не приходя в сознание. В более легких случа­ях нарушение сознания выражается оглушением. Описаны слу­чаи отставленного (возникшего через некоторое время после травмы) нарушения сознания. Обычно в этих случаях следует исключить нарастающую гематому.

После восстановления сознания можно наблюдать различные расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакций, — выраженная астеническая симптоматика, вестибулярные нару­шения, тошнота, нарушения внимания, памяти. В остром периоде травматической болезни возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, значительно реже онейроид), галлюциноза, корсаковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эй­фории с конфабуляциями, приступов несистематизированного бреда. Острые травматические психозы склонны к волнообраз­ному течению (симптоматика усиливается в вечернее время), отличаются непродолжительностью, склонностью к самопроиз­вольному разрешению.

В период реконвалесценции происходит посте­пенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях пол­ного восстановления утраченных функций не происходит. У части больных травматическая болезнь приобретает хро­ническое течение.

Интоксикационные психозы. Тяжелые острые интоксикации, существенно нарушающие ос­новные показатели обмена веществ, обычно сопровождаются выключением сознания (оглушение, сопор или кома). Больной может погибнуть, не приходя в ясное сознание. Менее опасное отравление может проявляться состоянием эй­фории с беспечностью, дурашливой веселостью, благодуши­ем. Частыми ранними симптомами острой интоксикации яв­ляются головокружение, головная боль, тошнота и рвота (на­пример, при отравлении органическими растворителями, со­лями мышьяка, фосфорорганическими соединениями). На этом фоне нередко наблюдаются острые психозы. Чаще дру­гих психозов развивается делирий (особенно при отравлении холинолитическими средствами). При утяжелении состояния картина делирия видоизменяется, все более приближаясь к мусситирующему делирию или даже аментивному состоянию. Типичный онейроид при интоксикациях наблюдается крайне редко, однако при некоторых интоксикациях (психостимулято­рами, галлюциногенами) могут возникнуть картины фантасти­ческого содержания, сочетающие в себе признаки делирия и онейроида. У лиц со снижением порога судорож­ной готовности интоксикация может сопровождаться эпилептиформной симптоматикой — судорожными при­падками или пароксизмами сумеречного помрачения сознания. В состоянии эпилептиформного возбуждения (при дисфориях и сумеречных состояниях) больные могут быть агрессивны.

Выход из интоксикационного состояния часто бывает про­должительным и сопровождается разнообразными психически­ми расстройствами.

В конечной стадии тяжелых интоксикаций ЦНС наблюда­ется стойкий психоорганический (энцефалопатический) синдром в виде снижения памяти, интеллекта, личностных изменений с нарастанием вспыльчивости, беспечности, истощаемости или равнодушия.

№ 76 Дегенеративные заболевания головного мозга в пожилом возрасте. Симптоматика, медицинская тактика, прогноз. Дифференциальная диагностика с атеросклеротическим слабоумием и опухолями.

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органичес­ких заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие за­болевания. В большинстве случаев данные заболевания начи­наются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некото­рых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клини­ческой картины зависят в первую очередь от локализации ат­рофии.

Болезнь Альцгеймера. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимуществен­ным поражением теменных и височных долей, а также отчет­ливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством прак­тических навыков, изменениями личности (тотальное слабо­умие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблю­даются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности вы­полнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, хо­дить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к де­зориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальней­шем часто присоединяется очаговая неврологическая симпто­матика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повы­шение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблю­даются грубое расстройство не только психических, но и фи­зиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания — 8 лет.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) сла­боумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психичес­ких функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, рас­стройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные про­являют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответ­ствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают кар­тины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь се­строй, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезори­ентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдают ся сонливость и пассивность.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается. Это позволило в новейших классификациях рассматри­вать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматрива­ется как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рент­геновской компьютерной томографии и МРТ (расширение же­лудочковой системы, истончение коркового вещества).

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместитель­ной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях за­болевания. В случае возникновения продуктивной психотичес­кой симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, болезнь чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала — 54 года). Патологическим субстра­том является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболева­ния являются грубые расстройства личности и мышления, пол­ностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональ­ные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстрой­ства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характери­зуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании по­ражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность сниже­на, характерны «стояние симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, явля­ющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжитель­ность заболевания — 6 лет.

Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атро­фии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скру­ченных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; от­мечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютер­ной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (осо­бенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроце­фалии (преимущественно в передних областях большого моз­га).

Эффективных методов лечения нет. Назначаются симпто­матические средства для коррекции поведения (нейролептики).

Хорея Гентингтона — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологичес­кий ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Сред­ний возраст к моменту возникновения заболевания 43—44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечают­ся признаки неврологической дисфункции и личностная пато­логия. Лишь у '/₃ больных психические расстройства появля­ются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работо­способность. Автоматизированные действия выполняются боль­ными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в но­вой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длитель­ность заболевания в среднем 12—15 лет, однако в '/₃ случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метилдопа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона начинается в 50—60 лет. Деге­нерация в первую очередь захватывает substantia nigra. Веду­щей является неврологическая симптоматика, тремор, акине­зия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный де­фект выражен лишь у 30—40 % больных. Характерны подо­зрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи-нолитики, леводопу, витамин В₆.

№ 76 Психические нарушения при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни. Дифференциальный диагноз с атрофическими процессами мозга и опухолями. Терапия.

Развитие психических расстройств при церебральном атеро­склерозе постепенное. Явной манифестации заболевания в воз­расте 50—65 лет предшествует длительный период псевдонев­растенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жа­лобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нару­шения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопут­ствуют мозговым симптомам.

Признаком отчетливых органических изменений в мозге яв­ляются упорные жалобы на снижение памяти. В начале забо­левания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержа­ние прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессиру­ющая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фик­сационной амнезии и корсаковского синдрома. Харак­терны отчетливое критическое отношение к болезни, подав­ленность в связи с осознанием своего дефекта. Типичными для церебрального склероза являются сла­бодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и не связанная с какими-либо внешними причинами.

Признаком глубокого органического дефекта при церебраль­ном атеросклерозе является формирование деменции. Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нару­шения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безынсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечают­ся нарастание беспомощности в связи с расстройствами памя­ти и заострение личностных черт в виде усиления характерных для пациента преморбидных особенностей личности (лакунар-ное слабоумие). При возникновении микроинсультов и мультиинфарктном поражении мозга воз­можны возникновение очаговой неврологической симптомати­ки и выпадение функции разрушенной части мозга. От атрофических процессов подобные расстройства отличаются выра­женной асимметрией и локальностью симптоматики (спасти­ческие гемипарезы, псевдобульбарные расстройства). Изредка описываются сопутствующие деменции бредовые психозы с хроническим течением и преобладанием идей преследования и материального ущерба. Другим относительно стойким психо­зом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлю­циноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усилива­ются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинами­ки. В этот же период заболевания могут возникнуть эпилеп­тические припадки.

Диагностика основывается на характерной клинической кар тине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кро­вообращения может быть подтверждено данными осмотра оку­листа (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазно­го дна), а также с помощью реоэнцефалографии и допплеро-графии сосудов головы. Данное заболевание следует дифферен­цировать от инициальных проявлений атрофических заболева­ний головного мозга. При наличии признаков ло­кального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внут­ричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Не­обходимо учитывать, что клиническая картина психических расстройств при поражении сосудов различной природы (ги­пертоническая болезнь, сифилитический мезартериит, сахар­ный диабет, системные коллагенозы и др.) практически иден­тична описанной выше.

Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и спо­собствовать лучшему самочувствию. Назначают сосудорасширя­ющие средства (кавинтон, ксантинола никотинат, циннари-зин, сермион, танакан), антикоагулянты и антиагреганты (ас­пирин, трентал), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно назначение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Несколько лучше перено­сятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасши­ряющим эффектом (пикамилон, глицин). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют аминалон и церебролизин. Безопасными средствами являются азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечении бессон­ницы и купировании острых психозов целесообразно использовать сочетание малых доз галоперидола и транквилизаторов в сочетании с вазотропной терапией.

При наличии стабильных признаков сосудистой деменции назначают психотропные симптоматические средства для кор­рекции расстройств поведения (сонапакс, неулептил, малые дозы галоперидола) и улучшения сна (имован, нозепам, ло-разепам).

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бы­вает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, со­путствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелька­ния мушек, тумана. Состояние характеризуется резким на­растанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возмож­но возникновение делириозных эпизодов и преходящих бре­довых психозов.

При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевремен­ное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов бо­лезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психоте­рапией. В этом случае нужно использовать повышенную вну­шаемость больных. С другой стороны, повышенная внушае­мость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности.

№ 80 Психические расстройства при внутричерепных опухолях. Ранние признаки, методы диагностики. Дифференциальный диагноз.

В большинстве случаев первыми проявлениями внутричереп­ных опухолей служат различные неврологические симптомы, поэтому больные обращаются в первую очередь к невропато­логам. Лишь в части случаев психические расстройства быва­ют ранним и основным проявлением болезни. Их характер во многом зависит от локализации процесса. Обычно психические расстройства становятся ве­дущими в случае расположения опухолей в таких неврологи­чески «немых» областях, как лобные доли, мозолистое тело, глубокие отделы височных долей. Разнообразие симптоматики опухолей обусловливает сложности диагностики. Этим объяс­няется то, что до 50 % опухолей мозга в психиатрической практике впервые диагностируется при патологоанатомическом исследовании.

Симптоматика внутричерепных опухолей включает общемоз­говые и локальные симптомы.

К общемозговым относят признаки повышения внутричерепного давления и проявления интоксикации. Наиболее ранним признаком повышения внут­ричерепного давления являются распирающие головные боли, упорные, усиливающиеся после сна и при перемене положе­ния головы, сочетающиеся с брадикардией. Нередко на вы­соте болей отмечается рвота, не связанная с принятием пищи.

Другое проявление повышения внутричерепного давления — периоды нарушения сознания (оглушение, обнубиляция, со-мноленция, реже делириозные приступы) с затруднением по­нимания обращенной к больному речи, заторможенностью мышления. Обычно такие эпизоды отличаются нестойкостью; нередко они возникают в вечернее время. Иногда появляются неопределенные боли в мышцах и конечностях. Общемозговые симптомы у детей могут быть слабо выражены из-за податли­вости костей черепа.