Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Отравляющие и аварийно-опасные химические вещества кожно-нарывного действия





ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ИПРИТОВ, ЛЮИЗИТА, ФЕНОЛА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ.

К ОВ кожно-нарывного действия относятся:

- иприт сернистый - дихлордиэтилсульфид:

Химически чистый сернистый иприт — бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окра­шен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока (со­держит 17—18% серы). Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05%), хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других 0В и сам растворяет их. Лег­ко впитывается в пористые материалы, резину, не те­ряя при этом токсичности. Температура кипения сер­нистого иприта 217° С (с частичным разложением), при температуре 14,7° C он затвердевает. Максималь­ная концентрация паров сернистого иприта при 20° С— 0,62 г/м3, плотность при 20° С—1,27 г/см3. Серни­стый иприт малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насы­щенного пара сернистого иприта незначительное, по­этому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг хи­мического заражения. Находящееся под водой 0В в течении многих лет остается эффективным, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия.

В чистом виде азотистый иприт представляет со­бой бесцветную жидкость, маслянистую, почти ли­шенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при 25° С 1,23). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде раство­римость этого 0В меньше, чем сернистого иприта (0,04% при 20° С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древе­сину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температу­ре выше 100° С.

Температура кипения азотистого иприта 195° С (при которой он полностью разлагается), температу­ра замерзания минус 34,4° С.



Вследствие чрезвычайно малой летучести этого 0В (при 20° С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азоти­стого иприта в воздухе не возникают. Эффективное применение этого 0В для заражения воздуха воз­можно только в виде аэрозоля.

По стойкости на местности азотистый иприт при­ближается к сернистому. В воде при обычной темпе­ратуре гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт.

Люизит представляет собой маслянистую жид­кость с удельным весом 1,9 (при 20° С). Химически чистый люизит бесцветен и устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит плохо растворяется в воде (0,05% при 20° С); хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и некоторых 0В (ипритах, дифосгене, ФОВ), что делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена силь­нее, чем у сернистого иприта. Люизит в малых кон­центрациях имеет запах герани, в больших — вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Темпера­тура кипения люизита 196,4° С, температура замер­зания минус 44,7° С. Относительная плотность паров люизита по воздуху — 7,2. Максимальная кон­центрация паров при 20° С равна 4,5 мг/л (летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на местности: летом — 2—4 ч, зимой — до суток. Гидролиз люизита протекает быстро даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид, представляющий собой малораст­воримое в воде твердое вещество, которое по токсич­ности не уступает люизиту. Поэтому вода, заражен­ная люизитам, сохраняет токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется все­ми окислителями (йодная настойка, перекись водо­рода, хлорамины и т. д.).

Люизит вызывает поражения как в капельно­жидком состоянии, так и при применении в виде па­ров и аэрозолей. Люизит может проникать через ко­жу и слизистые оболочки, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверх­ности. В отличие от ипритов поражение люизитом почти не имеет скрытого периода. При ингаляцион­ных поражениях люизитом Lct50 = 0,5 г х мин/м3, ICt50= 0,02 — 0,05 мг х мин/м3; при резорбции люизита через кожу LD50 = 20 мг/кг. Эритема на коже образу­ется при плотностях заражения 0,05—0,1 мг/см2, крупные пузыри образуются при плотностях зараже­ния 0,4—0,5 мг/см2.

Таким образом все эти вещества представляют собой тяжелые маслянистые жидкости с высокой температурой кипения (»2000 С), иприт обладает запахом чеснока или горчицы, люизит - герани. Они тяжелее воды и при попадании в водоемы спускаются на дно, но хорошо растворимы в органических растворителях, жирах и липидах, что обусловливает быстрое всасывание в организм через неповрежденную кожу.

По медико-тактической характеристике иприт относится к стойким ОВ, замедленного действия, люизит - стойкое, быстродействующее ОВ.



Дегазируются хлорактивными веществами, фенолятами. Крепкие водные растворы щелочей разрушают молекулу люизита с выделением ацетилена.

Токсичность ипритов, люизита зависит от их агрегатного состояния в момент воздействия, путей проникновения, места локализации, дозы (концентрации), экспозиции, состояния организма, кожных покровов, и других факторов.

Иприт и люизит имеют свойства кумуляции.

Выраженным кожно-резорбтивным действием обладают не только боевые отравляющие вещества, но и некоторые сильнодействующие вещества, широко применяемые в промышленности, например, фенол и его производные.

Все вещества этой группы представляют собой бесцветные кристаллические вещества или высококипящие жидкости, имеют интенсивный запах. Хорошо растворимы в спирте и эфирах.

Фенол(оксибензол, карболовая кислота) мол. вес 94,1. Применяется для синтеза феноло-формальдегидных смол, капролактама, салициловой и пикриновой кислот. В медицине используется преимущественно для дезинфекции (под названием карболка черная).

Может вызывать как острые, так и хронические отравления. Легко всасывается через неповрежденную кожу. Омертвение кожи может вызывать 2-% раствор фенола. ПДК фенола для рабочих помещений 5 мг/м3.

К высокотоксичным соединениям относят и производные фенола, в частности, хлорфенол, пентахлорфенол.

Вся эта группа веществ обладает сходной клиникой отравления, выраженным действием на кожу. При остром воздействии вызывают тяжелые дерматиты и долго незаживающие язвы. Клиника отравления в условиях производства рассматривается в теме № 9.

МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ ИПРИТОМ.

При планировании мероприятий медицинской службы по оказанию помощи в очаге поражения ипритом и организации лечебно-эвакуационного обеспечения необходимо учитывать особенности очага.

При применении иприта формируются стойкие очаги замедленного действия. Наиболее существенной особенностью в динамике формирования санитарных потерь является длительный скрытый период действия ОВ. Даже при смертельных дозах поражения он составляет 1-2 часа, а при более легких отравлениях до 4-12 часов. Продолжительность скрытого периода действия ОВ увеличивается при заражении кожи через обмундирование по сравнению с заражением открытых участков кожи. Продолжительность формирования санитарных потерь достигает 24 часов от момента заражения.

При достижении тактической внезапности процент выхода из строя личного состава может достигнуть 20-30%. При этом среди общих санитарных потерь поражения тяжелой степени составят 20-30%. Распределение пораженных по тяжести представлено в таблице №5.

Очаг поражения ипритом (средняя величина площади 1-5 км2) в течение нескольких суток летом и недель зимой сохраняет опасность поражения личного состава.

Указанные особенности очага поражения ипритом накладывают свой отпечаток на характер проведения мероприятий медицинской службы. При организации помощи необходимо учитывать и следующий перечень основных мероприятий медицинской службы, которые проводятся в очаге:

1. активное выявление пораженных среди личного состава подразделений, подвергшихся воздействию иприта;

2. вывоз пораженных из очага организуется в несколько рейсов;

 

3. весь личный состав и пораженные, находящиеся в очагах заражения, должны использовать средства защиты кожи и органов дыхания;

4. после выхода из очага все находившиеся в нем нуждаются в проведении полной санитарной обработки;

5. личный состав медицинских учреждений, в которые поступают пораженные из очага, работает в средствах защиты кожи и органов дыхания.

ТЕОРИИ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ ИПРИТА И ЛЮИЗИТА.

Открытие внутримолекулярной циклизации, как общей реакции трансформации ипритов в водных растворах, послужило основанием к созданию гипотезы, объясняющей механизм токсического действия ипритов алкилирующими свойствами сульфониевых (для сернистого) и аммониевых (для азотистого) продуктов их трансформации. Согласно этой теории токсическим действием обладают только те соединения, которые содержат хлорэтильные группировки, которые при взаимодействии с водой обладают способностью образовывать ониевые катионы.

Молекула иприта имеет два активных центра, по которым проходят реакции. Первый активный центр расположен в конце алкильной цепи, второй—по атому серы.

Гидролиз служит примером реакции, проходящей по пер­вому активному центру. Полный гидролиз возможен лишь в условиях очень большого избытка воды (1 г иприта на 2000 г воды):

В этом случае конечным продуктом гидролиза являются неток­сичные соединения. Процесс гидролиза можно ускорить нагре­ванием и добавлением разбавленных щелочей. Для гидролиза необходимо полное растворение, а оно в обычных условиях крайне незначительное. Поэтому иприт, находящийся под водой, вследствие плохой диффузии и растворимости долго сохраняет свою токсичность.

Если же гидролиз иприта протекает в условиях недостаточ­ного количества воды (1 : 10), образуется смесь, в которой на­ряду с нетоксичным тиодигликолем содержатся различные про­межуточные продукты гидролиза и их комплексные соединения. Из промежуточных продуктов гидролиза наибольшее значе­ние придается «сульфоний» катиону, с присутствием которого в организме может быть связано радиомиметическое действие ипритов:

Однако выделить сульфоний-катион не удалось, его существо­вание можно лишь предполагать, исходя из того, что при гидролизе азотистых ипритов среди других продуктов было выде­лено подобное соединение, получившее название аммоний-катион.

Нетоксичные продукты образуются и при взаимодействии иприта с фенолятами (C6H5ONa) и солями слабых минераль­ных кислот.

По второму активному центру (по атому S) происходят реакции окисления и хлорирования.

При окислении последовательно образуются (b,b’-дихлордиэтилсульфоксид (1 ) и b, b'-дихлордиэтилсульфон (II):

Только глубокое окисление приводит к потере токсических свойств и полному разрушению молекулы иприта с образова­нием серной кислоты, хлористого водорода, диоксида углерода и воды. При хлорировании иприта в водной и безводной среде его молекула легко разрушается, что сопровождается потерей токсических свойств.

 

Механизм токсического действия ипритов свя­зан с их способностью алкилировать нуклеофильные группы (амино-, имино-, сульфо-) белков и нуклеи­новых кислот, что ведет к образованию чрезвычайно прочных комплексов, которые не могут быть реактивированы в условиях организма. Как универсально алкилирующие агенты они взаимодействуют с рядом ферментов и нуклеиновыми кислотами. Способность ядов этой группы алкилировать пуриновые основа­ния ДНК и РНК приводит к депуринизации отдель­ных участков нуклеиновых кислот, нарушению после­довательности нуклеотидов в них, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок. С этим механизмом прежде всего связаны такие проявления интоксикации, как угнетение кроветворения, наруше­ние иммуногенеза, иммунодепрессия, угнетение реге­нерации и репаративных процессов, появление в по­следующем генетических дефектов. Благодаря ингибиции ряда регуляторных ферментов (гексокиназа) иприты способствуют угнетению внутриклеточного окисления на стадиях, предшествующих циклу Кребса.

При всасывании иприта и токсиче­ских продуктов его метаболизма развиваются симптомы общей интоксикации, свидетельствующие об универсальном характере повреждающего действия. Нарушения деятельности нервной системы выражаются в развитии депрессии, ступора, мышечной слабости. Психомоторное возбуждение возникает при отравле­нии азотистыми ипритами или сернистым ипритом в очень боль­ших дозах. При хронической интоксикации снижаются интел­лект и интерес к окружающему, наблюдаются эмоциональное оскудение, повышенная утомляемость.

С первых дней интоксикации повышается температура тела, с присоединением вторичной инфекции она достигает 38—39 °С.

Рано выявляются признаки поражения органов кроветворе­ния: костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Связан­ные с этим изменения крови начинаются с развития лейкоци­тоза, сменяющегося лейкопенией, глубина которой зависит от степени поражения. При исследовании лейкоцитарной формулы можно выделить несколько фаз, сменяющих друг друга:

1 фаза — нейтрофильная, характеризующаяся увеличением общего числа нейтрофилов с одновременными эозинопенией и лимфопенией;

II фаза—моноцитарная, характеризующаяся увеличением количества моноцитов;

III фаза, свойственная восстановительному периоду, харак­теризуется увеличением числа лимфоцитов и эозинофилов.

Люизит в отличие от ипритов относится к избира­тельно алкилирующим ядам, основной точкой при­ложения которых являются дитиоловые ферменты пируватоксидазной системы, вследствие чего разви­вается блокада важнейших звеньев углеводного и энергетического обменов, нарушение связи углевод­ного, белкового и липидного обменов веществ через окисление пирувата.

Взаимодействием с сульфгидрильными группами объясняется как местное, так и общетоксическое действие люизита. Изве­стно, что ферменты, содержащие сульфгидрильные группы, принимают участие в обмене веществ, в проведении нервных импульсов, в сокращении мышц, проницаемости клеточных мем­бран и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ СЕРНИСТЫМ И АЗОТИСТЫМ ИПРИТАМИ.

В зависимости от количества ОВ, поступившего в организм, а также экспозиции различают легкую, среднюю и тяжелую степени, а также молниеносную форму поражения (отравления).

Легкая степень характеризуется субъективными ощущениями: металлический привкус во рту, запах горького миндаля, саднение в носу, боли за грудиной, слабость. После одевания средств защиты органов дыхания или выхода из очага синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и такие пораженные возвращаются в строй.

Средняя степень характеризуется той же симптоматикой, которая характерна для легкой степени, но к ней присоединяются симптомы: головная боль, шум в ушах, пульсация височных артерий, тошнота, иногда рвота, беспокойство, онемение слизистой полости рта. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Отмечается возбуждение, вследствие резкой одышки возникает страх смерти.

После прекращения поступления яда в организм симптоматика через 30 – 40 мин. ослабевает, при оказании медицинской помощи в течение 1 – 3 суток могут быть остаточные явления – разбитость, головные боли, боли в области сердца, слабость, легкое расстройство походки.

Тяжелая степень характеризуется быстрым развитием всех описанных симптомов. Различают 4 фазы:

1 фазаначальная:без скрытого периода ощущается запах горького миндаля, металлический привкус, биение височных артерий, беспокойство, слабость, сердцебиение.

2 фазадиспноэтическая:резкое кислородное голодание, мучительная одышка, слизистые и кожа ярко-розовой окраски. Боли в области сердца стенокардического характера, пульс замедлен, напряжен, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц и подергивание мышц лица. Сознание затемнено, зрачки могут быть расширены.

3 фазасудорожная:теряется сознание, отравленный падает, начинаются клонические судороги всего тела, кожные покровы и слизистые ярко-алой окраски. Глазные яблоки выпячиваются из глазниц, зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. Пульс замедленный. Дыхание редкое, во время судорог прекращается. Нередко непроизвольная дефекация, мочеотделение. Судорожная фаза может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Если медицинская помощь не оказана в судорожной фазе, наступает 4 фазапаралитическая:судороги прекращаются, расслабляются мышцы, наступает адинамия, отсутствуют рефлексы, дыхание редкое, прерывистое, поверхностное, пульс учащается, АД резко падает. Паралич дыхательного центра и остановка дыхания. В течение 3-5 минут сердце продолжает сокращаться, и пораженного можно спасти.

Молниеносная форма характеризуется тем, что сразу наступает потеря сознания, отравленный падает, судорожная стадия длится минуты, пораженный как бы застывает от остановки дыхания с выпученными глазами, расширенными зрачками, но сердечная деятельность продолжается несколько минут.

Остаточные явления после отравления синильной кислотой сохраняются в течение 1–2 недель – чувство тяжести в груди, затруднение речи, головные боли, дискоординация движений, тошнота, лабильность пульса, нарушение ЭКГ, повышенная утомляемость, слабость.

В ряде случаев развиваются тяжелые осложнения: аспирационная пневмония, парезы, параличи различных мышечных групп и нарушения психики.

Особенности отравления хлорцианом: резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации вызывают резь и жжение в глазах, носоглотке и груди, слезотечение, светобоязнь, кашель и чихание, которые скоро проходят.

В тяжелых случаях: раздражение слизистых дыхательных путей, одышка, ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, нередко - токсический отек легких.

При высоких концентрациях смерть наступает быстро при выраженных судорогах и параличе дыхательного центра. Остаточные явления, в случае выздоровления – длительные воспалительные изменения слизистых органов зрения и дыхания.






Date: 2015-08-15; view: 593; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2019 year. (0.033 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию