Внесосудистые (эстраваскулярные) нарушения

Наиболее важным являются два типа внесосудистых нарушений:

1. Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты. При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. При действии повреждающих агентов на ткани высвобождаются из лизосом, активируются протеолитические ферменты и расщепляют сложные белково-полисахаридные комплексы основного межуточного вещества. Следствием являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур образующих своеобразный остов, в который заключены микрососуды. Указанные нарушения приводят к изменению проницаемости сосудов, их просвета и замедлении кровотока.

2. Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образование и транспорта лимфы.

В соответствии с классической теорией Старлинга (1909) переход жидкости и растворенных в ней веществ из крови в ткани осуществляется через полупроницаемуюмембрану капиллярных сосудов под влиянием фильтрационного давления (ФД):

ФД=(ГДК+ОДТ) – (ГДТ+ОДК), где:

ФД — фильтрационное давление;

ГДК — гидродинамическое давление крови на стенку сосудов (в артериальном конце капилляре) — 32,5 мм рт. ст.;

ОДТ — онкотическое давление ткани — 4,5 мм рт. ст.;

ГДТ — гидродинамическое давление ткани — 3 мм рт.ст.;

ОДК — онкотическое давление крови — 25 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном капиллярном сосуде эффективное фильтрационное давление составляет 9 мм рт. ст., которое осуществляет переход жидкости из крови в ткани.

В венозном отрезке капилляров и в венулах гидродинамическое давление крови вследствие частичного перехода жидкости в интерстиций значительно снижается (до 17, 5 мм рт.ст.). В результате этого ФД = (17,5 + 4,5) – (3 + 25) = -6 мм рт.ст., что обусловливают частичную резорбцию жидкости расходуется на образование лимфы расходуется на образование лимфы и поступает в лимфатические сосуды.

С увеличением гидродинамического давления крови на стенки микрососудов и с уменьшением онкотического давления крови увеличивается транссудация межтканевой жидкости. Значительная потеря белков наблюдается при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы.

«Сладж» – феномен

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.

Причины:

1. Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).
2. Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
3. Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)

Отличия сладжированной крови:

1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.

2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.

3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.

4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.

5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.

6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.

7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.

8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.

9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.

Виды сладжа:

I. В зависимости от характера воздействия:

обратимый (при наличии только агрегатов эритроцитов),

необратимый (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:

классический —крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);

декстрановый —различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);

аморфный (грануловидный) — огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).

Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.

Патогенез:

В первые минуты после повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

В первые часы после повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Последствия сладжа:

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока ФЭК.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

Таким образом, сладж, возникая сначала как местная реакция ткани на повреждение, в итоге приводит к инициации и утяжелению капилляро-трофической недостаточности.

Стаз

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в капиллярах, мелких артериях и венулах.

Виды стаза: истинный (капиллярный), ишемический, венозный (застойный).

В зависимости от причин и механизмов возникновения различают следующие виды стаза:

Истинный (капиллярный), возникающий вследствие внутрикапиллярной агрегации клеток крови.

Причины истинного стаза:

– повреждение стенок капилляров;

– химические агенты, действующие на эритроциты;

– снижение скорости кровотока в капиллярах

Патогенез:

Формирование стаза первично начинается с активации ФЭК и выделения ими большого количества проагрегантов и /или прокоагулянтов. На следующем этапе ФЭК агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это вызывает замедление тока крови в микрососудах

Капилляротрофическая недостаточность (КТН) –

состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением тока/оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.

Этиология КТН представлена на рис. 5

Рис 5. – Этиология КТН

Виды КТН:

По происхождению:

- первичные (вначале повреждаются капилляро-соединительнотканные структуры, затем органы и ткани) и

- вторичные (первичные нарушения локализуются в саммих тканях, их паренхиме, а капилляро-соединительные структуры повреждаются вторично).

По характеру поражения:

- функциональные (нарушения транскапиллярного обмена возникают в результате растройств механизмов регуляции)

- органические (нарушения возникают в результате морфологических изменений самих капиллярно-соединительных структур).

По степени распространенности: системные и регионарные.

По фазам нарушения транскапиллярного обмена: компенсированные и декомпенсированные.

Последствия: дистрофии, нарушение пластических процессов в тканях, расстройство жизнедеятельности органов и организма в целом.