А как же туммо?

Впрочем, наиболее существенный из научных результатов К.С. Тринчера состоит даже не в том, что он теоретически и экспериментально доказал факт неферментативного окисления жиров в легких, но в нахождении условий, вызывающих этот процесс. Обнаружив при острой кровопотере у экспериментальных животных повышение температуры внутри легких, К.С. Тринчер перечисляет и находит экспериментальные подтверждения прочих условий, при которых запускается внутрилегочный термогенез (см. Рис. 9).

В установлении такого рода закономерностей и заключается главная задача науки. Когда явления, на первый взгляд, никак не связанные друг с другом, оказываются объединенными в одной новой, доселе неизвестной закономерности, в данном случае описываемой всего одним словом – гипоксия, или пониженное содержание кислорода. Точнее сказать, гипоксемия – пониженное содержание кислорода в крови – запускает термогенез в легких не только на холоде, когда гипоксемический сигнал порождается спазмом периферических сосудов (сосудодвигательная часть адаптации к холоду), но и во время физической работы, когда мышцы, активно потребляющие кислород из крови, быстро создают все тот же самый гипоксемический сигнал, запускающий все тот же процесс теплопродукции в легких. Вот почему, разогретые до пота, мы скидываем одежду на морозе, чтобы удобнее было колоть дрова. На всякий случай повторим еще раз: мышечный (сократительный) термогенез, который считался ответственным за повышенную теплопродукцию во время интенсивной физической нагрузки, отправляет все вырабатываемое тепло на обогрев окружающего морозного воздуха, но никак не внутреннего ядра тела. А вот вызванный рабочей гипоксией термогенез в легких разогревает нас в любых условиях - и на холоде, и тем более в жару.