По видовым формам

Тропическая малярия. Характеризуется наиболее тяжелой клинической картиной. Только эта форма малярии может у неиммунных людей приобрести злокачественное течение, привести к развитию комы и закончиться смертью. Трагический исход может наступить очень рано, в первые же дни болезни.

Тропическая малярия отличается чрезвычайной вариабельностью клинических проявлений.

Инкубационный период продолжается 10-14 дней. Характерными чертами лихорадки являются неправильность ее, пролонгированность пароксизмов (до 24-36 часов и более) и плохо выраженные периоды апирексии. Выделяют три типа лихорадки: интермиттирующая трехдневная, реммитттирующая и субконтинуальная, которые иногда чередуются. В некоторых случаях классические малярийные пароксизмы вообще не развиваются. Приступы могут начинаться в любое время суток. Но чаще в утренние часы (до полудня). Озноб и потливость менее выражены, что обусловлено незначительными колебаниями температуры. Приступы сопровождаются сильной головной болью, болями в пояснице, во всем теле, тошнотой, иногда рвотой. Нередко появляется боль в животе, жидкий стул. Дыхание обычно учащено, могут появиться признаки поражения легких: сухой кашель, рассеянные сухие хрипы, иногда крепитация, что указывает на развивающуюся бронхопневмонию или скрытый отек легких. Иногда наблюдается ларингит.

При отсутствии настороженности в отношении малярии больным ставят диагноз «грипп», «пневмония», «пищевая токсикоинфекция» (на ранних этапах заболевания), «брюшной тиф», «туберкулез», «сепсис», «септический эндокардит», «лимфогранулематоз» и др. (на более поздних этапах).

Своевременно начатое специфическое лечение приводит к быстрому обратному развитию всех симптомов. Длительность течения тропической малярии около года, редко более. При неадекватном лечении могут наступить ранние (эритроцитарные) рецидивы. Они, как правило, имеют более легкий характер по сравнению с первичными проявлениями.

Осложнения тропической малярии. Осложнения тропической малярии могут появиться на любом этапе ее развития, иногда вскоре после первого повышения температуры, особенно у неиммунных лиц. Но обычно осложнения наблюдаются на более поздних стадиях, на 2-3 неделе болезни, при ее прогрессировании, при поздно начатом или неадекватном лечении (специфическом и симптоматическом). Осложнения, как правило, развиваются при паразитемии более 100 000 в 1 мкл.

Наиболее частыми осложненными вариантами течения тропической малярии являются церебральная малярия, острая почечная недостаточность, острый гемолиз и значительно реже - коллапс и отек легки.

Церебральная малярия. Полное развитие болезни, начиная с периода относительного благополучия вплоть до смертельного исхода может длиться 1-2 суток, в среднем же не более 4-5 дней. Без специфического лечения прогноз церебральной малярии безнадежен.

Церебральная малярия почти всегда является осложнением первичной малярии у неиммунных лиц. Выделяют 3 стадии болезни: сомноленция (оглушенности), сопор - более глубокую спячку со слабыми проблесками сознания и глубокую кому с полным выключением сознания.

У большинства больных в прекоматозном периоде имеют место психическая вялость и затемнение сознания различной степени с периодическим прояснением его. Обычно больные лежат почти неподвижно, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в заторможенное состояние. У ряда больных наблюдаются выраженные в той или иной степени явления психического или двигательного возбуждения, который обычно наступают при переходе сомноленции в сопор и затем в глубокую кому. В отдельных случаях отмечаются явления выраженного гиперкинеза, начиная с клонических судорог отдельных групп мышц, преимущественно мышц конечностей, до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. Незначительная ригидность мышц затылка обнаруживается у большинства больных, иногда ригидность резко выражена. В легких случаях отмечаются скоропреходящие судорожные движения, совпадающие с затемнением сознания. Сухожильные рефлексы, обычно нормальные в период сомноленции, повышаются при ступоре и коме часто до степени клонуса. Перед смертью сухожильные рефлексы полностью исчезают. Реакция зрачков на свет в начальном периоде остается нормальной или становится вялой, в поздней стадии исчезает. Первыми исчезают и последними восстанавливаются кожные рефлексы.

Больные обычно пассивны. Окраска кожи бледная, восковидная, при более тяжелом течении - с ясно выраженным желтоватым или землисто пепельным оттенком. Выражение лица апатичное, мимика бедная, в случае глубокой комы - полная амимия, маскообразное лицо. Взгляд тусклый, мертвенно-безразличный. Рот полуоткрыт, челюсти плотно сжаты, жевательные мышцы судорожно сокращены. Температурная кривая в случаях сомноленции имеет интермиттирующий характер, в случаях же сопора и комы неправильная, часто постоянная. Давление спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка повышенное. Жидкость прозрачная, содержит 0,1-0,2% белка, в осадке - единичные лейкоциты.

Отмечаются тахикардия, артериальная гипотония. Тоны сердца глухие, границы его расширены. Дыхание учащенно и поверхностное. Наблюдается расстройство глотания. Печень и селезенка увеличена. Имеет место анемия. В периферической крови отмечается анэозинофилия и сдвиг нейтрофилов влево. Иногда констатируется нейтрофильный лейкоцитоз.

Без специфической терапии или при поздно начатом лечении болезнь заканчивается смертью. Использование современных методов реанимации в сочетании в немедленным специфическим лечением позволяют добиться в ряде случаев полного излечения.

Малярийную кому дифференцируют от комы печеночной, брюшного тифа, менингоэнцефалитов вирусного, туберкулезного происхождений, реже - гнойного менингита. Необходимо исключать также сосудисто-мозговые поражения, перегревание на солнце, алкогольную интоксикацию.

Острый гемолиз и гемоглобинурийная лихорадка могут быть паразитарного или медикаментозного происхождения и требуют разного лечения. Необходимо отличать злокачественную малярию с гемолизом от гемоглобинурийной лихорадки, рядом с которой можно поставить другие виды медикаментозного гемолиза. У некоторых больных во время первичных проявлений малярии, еще до медикаментозного лечения, развивается интенсивный гемолиз с гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Спонтанный гемолиз у этих больных обусловлен не столько разрушением эритроцитов, сколько усилением стимуляции ретикулоэндотелиальной системы, повышенной хрупкостью эритроцитов, а также иммунологическими феноменами, о чем свидетельствуют положительные результаты пробы Кумбса.

Под влиянием патогенетического лечения, внепочечного очищения (путем перитонеального диализа) и антипаразитарного лечения болезнь может закончиться благоприятно.

В узком смысле гемоглобинурийная лихорадка - это острое парамалярийное заболевание, возникающее чаще всего после приема хинина и характеризующееся бурным и массивным распадом эритроцитов с развитием гемолитической желтухи и гемоглобинурии. В более широком смысле слов - это заболевание, характеризующееся массивным внутрисосудистым гемолизом под влиянием различных лекарственных препаратов (сульфаниламиды, парамидон, нитрофурановые соединения и др.).

Основной симптом гемоглобинурии - выделение своеобразной мочи цвета черного пива или красного вина, что обусловлено содержанием в свежевыделенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей - наличие метгемоглобина. Кроме того в моче определяется гемосидерин и уробилин. Моча при стоянии разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный цвет красного вина и нижний - темно-коричневый, грязно-мутный, содержащий детрит. Гемоглобинурия развивается внезапно и сочетается с ознобом, гипертермией (до 40° и выше), болями в мышцах и суставах, адинамией, рвотой, темной, плейохромной желчью, головной болью. Очень быстро развивается анемия, нарастает желтуха. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и моноцитозом. Наиболее тяжелым и опасным симптомом при малярийной гемоглобинурии является блокада почек, приводящая к анурии и смерти больного от острой почечной недостаточности. Причиной такого острого поражения почек является аноксия почечного эпителия вследствие нарушения почечного кровотока.

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую гемоглобинурию. Первая протекает с субфебрилитетом и кратковременной гемоглобинурией, тяжелая - с массивным гемолизом, геморрагическими явлениями, желтухой, коллапсом, анурией. Летальность в прошлом составляла более 50%, сейчас - существенно снизилась. При благоприятном течении приступ заканчивается в течение 3-5 дней. Перенесшие гемоглобинурийную лихорадку склонны к повторным приступам.

Тропическая алгидная малярия. Встречается очень редко. Протекает с явлениями тяжелейшей сосудистой недостаточности и представляет собой инфекционно-токсический шок. Температура очень быстро падает до субнормальных цифр. Больной безучастен, сознание сохранено, черты лица заострены, кожа холодная, цианотичная, покрыта липким потом. Пульс нитевидный, артериальное давление не определяется.

Острый отек легких - не частое, но очень тяжелое осложнение тропической малярии. В патогенезе его ведущая роль принадлежит повреждению эндотелия капилляров и периваскулярному отеку. Некоторые авторы считают, что причиной развития острого отека легких является диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Он также может быть следствием введения больших количеств жидкости тяжелобольным.

Трехдневная малярия. Характеризуется наложением двух типов инкубации: короткий - 10-21 день и длительный - 6-8 месяцев, иногда до года и более. Продромальный период весьма характерен. К концу первой недели устанавливается правильное чередование малярийных пароксизмов, через день. Приступы обычно развиваются днем, после полудня. Типичный малярийный приступ начинается с озноба. Озноб при первичных пароксизмах температура редко достигает 40°при последующих - может превышать 41°С.

Озноб быстро сменяется жаром. Период жара продолжается 2-6 часов и сменяется периодом обильного потения. Температура обычно начинает постепенно понижаться еще до потения, но одновременно с потением она через 1-2 часа достигает нормальный цифр или становится ниже нормы. В дни свободные от пароксизмов больной обычно ни на что не жалуется, кроме общей слабости, разбитости.

Первичная атака может сопровождаться появлением ранних рецидивов (в течение 2 месяцев) и поздних (через 6-8 месяцев и более). Рецидивы обычно сразу начинаются с правильно чередующихся пароксизмов. Продромальный период для них не характерен.

Овале малярия. На Украине регистрируются только завозные случаи ее, в основном из стран Западной Африки. Длительность инкубационного периода 11-16 дней. Во многих отношениях эта видовая форма малярии сходна с трехдневной малярией, вызываемой Pl.vivax. Инициальная лихорадка при первичных атаках встречается редко, температура с самого начала болезни имеет интермиттирующий характер с периодичностью в один день, как правило, в вечерние и ночные часы. Заболевание отличается мягкостью течения с наибольшим количеством пароксизмов, которые протекают без выраженных ознобов и с невысокой лихорадкой. Селезенка увеличивается еще более медленными темпами, чем при трехдневной малярии и не бывает доступной пальпации даже через несколько недель после начала болезни. Нередки случаи спонтанного выздоровления, что, по-видимому, является следствием быстрого формирования иммунитета при этой форме болезни. Характерна невысокая паразитемия, низкая и непостоянная продукция гаметоцитов. Наблюдается, как и при трехдневной малярии, ранние и поздние рецидивы. Длительность течения овале-малярии в среднем около 2 лет. Описаны рецидивы болезни через 3,5-4 года.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период 21-24 дня, иногда до 5-6 недель. Болезнь характеризуется длительность активностью. Продромальный период обычно не выражен. С первых приступов устанавливается строгая их периодичность, через 2 дня на 3-й. Иногда отмечаются сдвоенные приступы - 2 дня подряд с последующим интервалом в 1 день. Возможно изменение характера температурной кривой в ходе болезни, что придает лихорадке неправильный характер и затрудняет диагностику. Малярийные пароксизмы развиваются обычно в полдень. Период озноба наиболее продолжительный и резко выраженный. Период жара может продолжаться до 6 часов. В это время больных беспокоит резкая головная боль, боли в мышцах, тошнота, рвота. Иногда отмечается выраженное беспокойство, расстройство сознания, бред. Затем температура резко снижается с проливным потом. В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Селезенка увеличивается медленно. Однако длительное течение инфекции приводит к развитию выраженной спленомегалии. Анемия также выражена меньше, чем при тропической или трехдневной малярии. Коварство этой инфекции состоит в том, что не всегда удается даже на фоне развившихся клинических проявлений обнаружить паразитов в периферической крови. Иногда, преимущественно у детей до 5 лет, отмечается поражение почек, протекающее по типу нефроза-нефрита с выраженным нефротическим синдромом. Этот синдром характеризуется прогрессирующим течением. Он не поддается лечению противомалярийными препаратами и слабо реагирует на лечение кортикостероидами.

Клиника малярии у частично иммунных лиц. Клиническое течение малярии у местного населения эндемичных зон имеет свои особенности. У них далеко не после каждого заражения развивается латентная (выше порога обнаружения) паразитемия. Если паразитемия развивается то она не достигает высокого уровня, характерного для лиц, впервые болеющих малярией. Эпизоды паразитемии скоропроходящи и легко купируются под влиянием даже небольших доз противомалярийных препаратов. Клинические симптомы часто отсутствуют даже при такой паразитемии, которая у неиммунного сопровождалась бы тяжелыми клиническими проявлениями (порядка 1000 на 1 мкл). Если же малярийные пароксизмы все же развиваются, то они непродолжительны и нетяжелы.

Малярия протекает в виде периодически повторяющихся состояний с недомоганием, головной болью, болью в пояснице, ухудшением аппетита, повышенной потливостью. Работоспособность в лихорадочный период значительно снижается.

Малярийные приступы у частично иммунных лиц - это лишь небольшие эпизоды в хроническом течении болезни. Нередко у этих лиц выявляют анемию, астенический синдром, психическую подавленностью Малярия у частично иммунных - это состояние неустойчивого равновесия, которое легко может быть нарушено.

Малярия у детей. При внутриутробном заражении у новорожденных отмечается дистрофия, спленогепатомегалия, анемия, бледно-желтый цвет кожи и слизистых оболочек; с первых дней после рождения выявляется лихорадка, в крови обнаруживаются малярийные паразиты.

При заражении во время акта родов малярия развивается по истечении инкубационного периода. Малярия у детей раннего возраста характеризуется атипичностью приступов. Озноб не выражен, приступы начинаются побледнением, затем синюшностью кожи, похолоданием конечностей. При высокой температуре могут быть судороги, рвота. Снижение температуры сопровождается незначительным потением головы, шеи. Часто наблюдается понос. Развивается анемия, увеличивается печень, селезенка. Ввиду атипичного течения малярии у грудных детей особенно важное значение имеет исследование крови.

Диагностика. Диагноз малярии устанавливается на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Характерными клиническими симптомами малярии являются: типичные лихорадочные пароксизмы, интермиттирующий характер лихорадки, увеличение печени, селезенки, бледно-желтушный цвет кожи, анемия, изменения лейкограммы. Однако в районах стабильной интер- и голоэндемичной малярии оценка клинических симптомов - весьма неточный способ диагностики малярии. У коренных жителей этих местностей температура тела может не служить веским основанием для постановки диагноза, поскольку у лиц с самого детства постоянно наблюдаются реинфекции, а температура тела постоянно колеблется без каких-либо видимых закономерностей или периодичности. Тем не менее в тропических странах наличие лихорадки в данный момент или в недалеком прошлом является решающим фактором диагностики малярии.

Важное эпидемиологическое значение имеет указание больного на пребывание в малярийном очаге, выезд за рубеж, в тропики. У лиц, выезжавших в малярийную местность, малярия может появится как вскоре после возвращения из эндемичного очага, так и через год и более - трехдневная и овале малярия.

Лабораторные методы диагностики включают микроскопию препаратов крови с целью обнаружения эритроцитарных паразитов и серологические реакции для обнаружения специфических антител.

При исследовании крови готовят толстые капли и мазки. В практической работе используют преимущественно толстые капли. К мазку обращаются лишь в тех случаях, когда видовую принадлежность найденных паразитов по толстой капле установить не удается. При заражении Pl.ovale в обязательном порядке готовят толстые капли и мазки. Кровь берут вне зависимости от температуры. Если есть веские косвенные показания, что у данного больного малярия исследовать кровь нужно более длительно. При отрицательном результате рекомендуется спустя 6, 12 или 24 часа провести повторное исследование крови, взяв одновременно несколько толстых капель.

По стандартной методике, рекомендованной ВОЗ для массовых обследований, просматривают 100 полей зрения толстой капли (об. 90, ок. 7). После обнаружения возбудителя малярии одного вида просмотр не прекращают до тех пор, пока не будет просмотрено 100 полей зрения, чтобы не пропустить случай смешанной инфекции.

При диагностике малярии используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) ввиду особенностей иммунитета при малярии. Положительная реакция (в титре от 1:16 и выше) с несомненностью указывает, что человек болел малярией в прошлом или болеет ею в настоящее время. Отрицательный же результат этой возможности не исключает. РИФ становится положительной на 2-ой неделе эритроцитарной шизогонии.

Если шизогония купируется рано, в первые дни, то антитела сохраняются в течение нескольких недель или месяцев. Если человек болел малярией долго и многократно, а лечился плохо, остаточные антитела могут у него сохранится в течение десятилетий, обычно в титре не выше 1:64. Обнаружение антител в высоком титре (1:256 и выше) указывает на актуальную или только что прекратившуюся эритроцитарную шизогонию. Кровь лиц с высоким титром малярийных антител нельзя переливать неиммунным.

Лечение. Для специфической терапии малярии имеются разнообразные и высокоэффективные препараты. Выбор их в каждом конкретном случае зависит от типа действия данного препарата на определенную стадию жизненного цикла малярийного паразита, а также от особенностей течения болезни.

Различают шизотропное и гаметотропное действие препаратов. Шизотропное (шизонтоцидное) действие направлено на бесполые стадии плазмодиев. Это действие может быть двух типов: гематошизотропное (кровяные шизонтоциды) и гистошизотропное (тканевые шизонтоциды).

Препараты, оказывающие гематошизотропное действие, вызывают гибель бесполых эритроцитарных стадий паразита, что приводит к прекращению лихорадочных приступов. Препараты гистошизотропного действия вызывают гибель экзоэритроцитарных стадий паразита (брадиспорозоитов). Сохраняющихся в печени на протяжении периода, предшествующего поздним проявлениям трехдневной и овале-малярии; их повреждение предохраняет от отдаленных рецидивов этих форм малярии и первичных проявлений после длительной инкубации.

Гаметотропное действие направлено на половые стадии плазмодиев в период развития их в организме человека. Оно может быть гамонтоцидным (вызывает гибель половых стадий плазмодиев в крови зараженных лиц) или споронтоцидным (повреждает гаметоциты таким образом, что их развитие в организме комара не завершается). До настоящего времени нет универсального препарата, действующего на малярийного паразита на всех стадиях его жизненного цикла.

Противомалярийные лекарственные средства. Производные 4-аминохинолина оказывают гематошизотропное действие и применяются для купирования клинических проявлений малярии. Из этих препаратов наиболее широко применяется хлорохин. Хлорохин обычно применяют перорально в течение 3 дней для излечения инфекций, вызванных чувствительными к нему возбудителями тропической и четырехдневной малярии, а также для прекращения приступов, вызванных плазмодиями вивакс и овале. Стандартная схема предусматривает прием ударной дозы из расчета 5 нг основания на 1 кг массы тела с последующим приемом 5 мг/кг через 6-8 часов в первый день и по 5 мг/кг на 2-ой и 3-ий дни. Более перспективная схема, которой придерживаются во многих районах, состоит в приеме 10 мг основания на 1 кг массы тела в 1 и 2 дни и 5 мг/кг на 3-ий день. Обе схемы обеспечивают введение в общей сложности дозы 25 мг/кг (1500 мг основания для взрослого человека с массой тела 60 кг).

На Украине принята следующая схема лечения: в первый день лечения больной получает 0,6 г основания и через 6 часов еще 0,3 г основания; на 2-й и 3-й день - по 0,3 г в день в один прием. Общая доза препарата составляет 10 таблеток (1,5 г основания). В некоторых случаях при высокой паразитемии лечение может быть продолжено еще 1 или 2 дня по 0,3 г основания в сутки за один прием. При приеме внутрь препарат хорошо и быстро всасывается из желудочного-кишечного тракта - максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 часа после приема. Около 50% попавшего в кровь хлорохина связывается белками плазмы, период полувыведения из организма - примерно 5 дней. Выделяется препарат из организма относительно медленно в неизменном состоянии. Применение хлорохина внутрь обычно не вызывает побочных явлений. Беременность не является противопоказанием к применению хлорохина для лечения и химиопрофилактики малярии в рекомендуемых дозах.

При тяжелом течении тропической малярии хлорохин вводят посредством медленного внутривенного введения препарата с контролируемой скоростью, например по следующим схемам: 10 мг/кг массы тела (в изотоническом растворе) в течение 8 ч с неизмененным последующим введением 15 мг/кг в течение 24 часов или же 5 последовательных вливаний 5мг/кг, каждое на протяжении 6 часов. Общая доза во всех случаях - 25 мг/кг. При тяжелой хронической токсичности показаны диазепам, изопреналин и вспомогательная вентиляция легких в отделении интенсивной терапии.

Если внутривенное вливание невозможно, хлорохин можно вводить подкожно или внутримышечно, либо через зонд. Эти способы введения препарата рекомендуются также в начальной стадии лечения больных с неосложненной малярией, которые из-за неукротимой рвоты не могут глотать лекарства. При внутримышечном и подкожном введении хлорохин быстро всасывается даже у тяжелобольных, поэтому дозы препарата должны быть небольшими (2,5 или 3,5 мг/кг) и их следует вводить с 4-х часовым интервалом.

Научная группа ВОЗ по химиотерапии малярии рекомендовала ни при каких обстоятельствах не прибегать к парентеральному введению хлорохина, особенно у африканских детей, из-за возможной сосудистой недостаточности с летальным исходом.

Хлорохин не следует применять в тех случаях, когда инфицирование произошло, несмотря на профилактическое введение этого препарата, когда лечение хлорохином не дает видимого эффекта или когда существуют какие-либо сомнения относительно природы инфекции.

ЧУМА.

Чума - острое инфекционное заболевание, вызываемое Pasteurella pestis, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и лёгких. Относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций.

Историческая справка. Многие исследователи истории медицины относят чумные эпидемии к самым древнейшим временам человечества. Главным признаком для такого вывода считали сохранившиеся сведения о повальной смертности, представленные как наказания Иеговы за грехи народа. Были ли это действительно чумные эпидемии или другие инфекционные заболевания - сказать трудно. Так, уже в исторические времена к чумной эпидемии относили повальную болезнь, описанную Фукидидом (430-425 гг. до Р.Х.), которую сейчас рассматривают как эпидемию сыпного тифа. Старые зарубежные исследователи чумы склонны считать чумной эпидемию, описанную в книгах Моисея и в книгах судей и пророков. Так, во времена исхода евреев из Египта (около 1320-х гг. до Р.Х.) филистимляне возвратились под сень бога Израилева, неся 5 золотых изображений желваков (бубонов) и 5 золотых изображений мышей - указывая на связь заболевания людей с грызунами.

В последующемимелось немало указаний на то, что чума в Египте существовала с давних времён. Однако, первое несомненное известие о появлении чумы в Египте находим у Руфа из Эфеса во времена императора Трояна (98-117 гг. н.е.), в котором сообщалось о вспышках бубонной чумы с высокой летальностью в Ливии, Египте и Сирии, имевшей место в то время и ранее, начиная с конца 3 века до Р.Х. По-видимому, название «чума» происходит от древнеарабского «джумма» - что дословно переводят как «боб».

Наиболее ранние сведения о чуме в Китае относятся к 224 г. до н.э.

Первая, вполне доказанная, пандемия чумы разразилась в 6 веке н.э. и вошла в историю как «чума Юстиана», в результате её за 50 лет погибло на Земле около 100 млн. человек.

Второе пандемическое распространение чумы было отмечено в 14 веке. В истории медицины она известна под названием «чёрная смерть». Только в Европе тогда погибло четверть населения. В последующем отдельные эпидемические вспышки чумы регистрировались во многих странах Европы, Азии и Африки.

Третья пандемия чумы началась в 1894 г. и распространилась по 87 портовым городам, практически всех материков.

В Одессе зарегистрировано 8 эпидемических вспышек чумы. Наиболее крупная эпидемия была в 1812 году, когда заболело более 3000 человек молодого города. Все умершие захоронены за первым христианским кладбищем, где до настоящего времени возвышается холм, называемый чумной горкой или просто «Чумка». Последняя эпидемия чумы была в 1910 году, тогда заболел 141 человек, из них умерло 43 человека.

Профессор Стефанский В.К. - первый заведующий кафедрой инфекционных болезней при Одесском медицинском институте был одним из пионеров использования сыворотки для лечения больных.

Этиология. Палочка чумы (J. Pestis) впервые описана Иерсеном в 1894 году в Гонконге, по указанию Международного комитета по систематике бактерий (1982 г.) отнесена к роду Jersinia вместе с палочкой псевдотуберкулёза и иерсиниоза.

В мазках из пунктата бубонов J. Pestis имеет яйцевидную (овоидную) форму, а на питательных средах - вид удлиненной палочки. По Граму красится отрицательно, легко окрашивается всеми анилиновыми красками. Микроб не подвижен, спор не образует. При кипячении гибнет через минуту, в шкурках грызунов в зависимости от условий хранения сохраняется от нескольких часов до 17 дней. В трупах людей и погибших животных находится в прямой зависимости от скорости разложения трупа. В воде сохраняется до месяца, в молоке до 3-х месяцев, в земле (стерильной) - до 3-х месяцев. Микроб чувствителен ко всем, употребляемым в практике, дезрастворам, которые убивают его почти немедленно. В богатом белками материале (испражнениях) 10% известковый раствор убивает через 1-2 часа.

Эпидемиология. Естественным резервуаром возбудителей чумы в природе являются грызуны. Иерсен первый указал на связь чумной эпизоотии у крыс и эпидемии у людей. Кроме черной и серой крысы носительство чумных палочек установлено у степных грызунов: суслики, сурки, песчанки, мелкие мышевидные грызуны и др. Всего выявлено почти 300 видов и подвидов основных источников и хранителей чумной инфекции. Кроме того, во время эпизоотий среди грызунов можно обнаружить зараженных чумой и других млекопитающих - хорьков, землероек, лисиц, обезьян (род макак), домашних кошек, одно- и двугорбых верблюдов. Эпизоотии среди грызунов поддерживаются различными видами блох - переносчиками возбудителей чумы. Следует учесть и то, что блохи сами служат долговременным резервуаром возбудителя чумы. Так, отдельные виды блох даже без пищи могут жить до 350 дней, а при регулярном подкармливании - до 1725 дней. После насасывания блохами крови больного животного в их желудке чумные палочки продолжают размножаться, образуя так называемый блок, заполняющий всю полость желудка. При очередном укусе голодной блохи кровь хозяина не заглатывается из-за блока, а оторвавшиеся части с обратным током крови попадают в ранку от укуса и при достаточной дозе вызывают заражение хозяина. Значительная численность блох в колониях диких грызунов создаёт устойчивый природный очаг. К настоящему времени природная очаговость чумы выявлена на всех материках, кроме Австралии. Циркуляция чумных микробов в природных очагах осуществляется по типу: грызун - блоха - грызун, а человек, попавший в биоценоз, становится объектом нападения блох и передача осуществляется следующим образом: грызун - блоха - человек.

Человек заражается от больных животных двояким путем: при непосредственном контакте (ловля, снятие шкурок), а также при укусе блохой, паразитировавшей на больном зверьке. Известен также алиментарный путь заражения при употреблении в пищу тарбаганов и верблюдов. Контактный, алиментарный и трансмиссивный пути заражения приводят к развитию кожной, бубонной или септической формы чумы, а развитие чумной пневмонии у человека обуславливает воздушно-капельный путь передачи. Возможен также и аэрогенный путь заражения при снятии шкурок и их обработке, и при разделке мяса с появлением первичной легочной пневмонии.

Патогенез и патанатомия. Возбудитель проникает в организм человека различными путями: чрез кожу, конъюнктиву, слизистую оболочку органов дыхания, пищеварительного тракта. Наиболее часто местом проникновения возбудителя служит кожа, даже без видимых нарушений её целостности. Однако, специфическое поражение кожи в месте входных ворот (пустула, карбункул, ссадина с перифокальным покраснением и некрозом) встречаются нечасто - 3-4% случаев. Преодолев защитный барьер, возбудитель по лимфатическим путям, иногда вызывая их воспаление (лимфангит), достигает регионального лимфатического узла, где интенсивно размножается. При этом возникает воспалительный процесс с геморрагической инфильтрацией в самих узлах, окружающей подкожной клетчатке, образуя своеобразный конгломерат - бубон.

Патогенетически различают первичные бубоны 1 и 2 порядка и вторичные. Первичные возникают лимфогенно и связаны с входными воротами. Вторичные бубоны, чаще множественные, возникают гематогенно, происходит это в более поздние сроки, и поражаются как периферические, так и глубокие узлы и не связаны с входными воротами. Патологоанатомически в первичных бубонах регистрируется острое геморрагически-некротическое воспаление с явлениями гиперплазии стромы узла, в синусах которого много чумных палочек. Во вторичных бубонах воспалительный процесс ограничивается мозговидным набуханием, не доходящим до некроза.

При массивной дозе инфекта, недостаточности защитных сил организма, слабости лимфатического барьера, возбудитель быстро проникает в общий ток кровообращения, вызывая генерализацию процесса, развивается первичная септическая форма чумы. Отсутствие объективных проявлений на месте внедрения возбудителя со стороны кожи и слизистых, а также со стороны лимфоузлов, лежащих по пути чумной палочки, является кардинальным признаком первичной септической формы.

Вторичная септическая форма может быть при любом клиническом варианте чумы, обычно она развивается незадолго до смерти.

Эпидемиологически самой опасной является легочная форма чумы. Легочную форму чумы разделяют на первичную и вторичную. Вторичная пневмония возникает гематогенно как осложнение любой другой формы. При разговоре и кашлевых толчках, так характерных для легочной формы, происходит разбрызгивание мельчайших капелек слюны и мокроты, в изобилии содержащих чумные палочки. Эти капельки долго держатся в воздухе, «создавая чумную завесу». Эти брызги могут быть втянуты вовнутрь при вдохе, и при таком механизме у человека возникает первичная легочная чума. Таким образом, основным способом заражения легочной формой чумы нужно считать - воздушно-капельный путь.

Патологоанатомически различают три варианта проявлений первичной легочной чумы:

1)лобулярную форму, при которой отдельные очаги обнаруживают наклонность к взаимному слиянию;

2)лобарная форм, когда процесс захватывает целые доли;

3)так называемый, пульмональный тип, характеризующийся гиперемией легких и часто их отечность, но без очагов воспалительной инфильтрации.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 3 дня, реже 4-6 дней, у привитых от 9-12 дней. В разгар эпидемии случаи первичной легочной и септической чумы начинаются через 1-2 дня.

Заболевание человека чумой, как правило, проявляется внезапно, без продромы. При сильном ознобе температура быстро поднимается до 39°С и выше, появляются явления сильной интоксикации. Отмечается сильная головная боль, чувство резкой слабости, разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Чувство жара сочетается с гиперемией лица и, особенно, конъюнктив. Язык покрывается характерным белым налетом и припухает, что вместе с сухостью во рту делает речь невнятной. Шатающаяся походка, гиперемия лица и конъюнктив, а также невнятная речь напоминает поведение опьяневших. В более тяжелых случаях развивается бред галлюцинаторного характера. В дальнейшем у них развивается цианоз, заостряются черты лица, порой появляется страдальческое выражение, иногда выражение ужаса. Всегда отмечаются явления сердечной слабости, тоны сердца глухие и значительно снижается артериальное давление. Пульс при чуме является весьма точным и чутким показателем тяжести болезни. У тяжелых больных он частый, нередко дикротичный, иногда - нитевидный. Почти такое же значение имеет артериальное давление, которое резко снижается. Больные чумой обычно погибают при нарастающей слабости сердца.

Кроме этого, в зависимости от клинической формы чумы, появляются и другие симптомы... Так при кожной форме, которая часто переходит в кожно-бубонную, изменения со стороны кожи появляются в таком порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Практический врач обычно наблюдает больных либо уже с пустулой, либо с язвой. Пустула обычно окружена заной красноты, с багровым оттенком ближе к центру, наполнена она темно-кровавым, иногда черноватым содержимым. Зона красноты явно выступает над уровнем прилежащей здоровой кожи, от которой она нерезко отграничена. Чумной карбункул отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым инфильтративным твердым дном. В последующем язва покрывается темным струпом, напоминая сибирскую язву. Чумные язвы долго заживают и оставляют рубцы.

Необходимо помнить, что при любой форме в разгаре заболевания наблюдаются разнообразные вторичные кожные проявления: геморрагические высыпания, пустулёзные сыпи, буллёзные образования, как правило темного цвета, что в прошлом дало основание назвать болезнь «черной смертью».

Для бубонной формы бубон является кардинальным симптомом. Даже в тех случаях, когда бубон еще не развился, в месте его возникновения (в паху, под мышкой) больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение рукой или ногой, а позже вынуждает к неестественным позам. Обычно же бубоны появляются в самые первые дни болезни. Наиболее частыми являются бубоны нижних конечностей, затем по частоте последовательно идут: подмышечные, шейные, околоушные и др. В прогностическом отношении бубоны расцениваются в порядке обратном их частоте. Наиболее тяжелыми являются шейные, затем подмышечные, паховые и др.

В начале, по мере увеличения бубона первого порядка, он прощупывается в виде небольшого уплотнения, привлекающего внимание больного своей резкой болезненностью, кожа над ним краснеет, натягивается, иногда несколько блестит, лоснится. В дальнейшем лимфатический узел набухает с явлениями отечности окружающей клетчатки, иногда чрезвычайно сильной, что невозможно прощупать контуры узла. Кожа над ним гиперемирована. В дальнейшем течении бубона могут наступить: полное рассасывание, гноевидное размягчение, склерозирование. Температура при бубонной форме может служить показателем тяжести развивающегося инфекционного процесса. Разгар клинических симптомов наблюдается на 4-5 сутки, а с 6-7 дня болезни идет на убыль и прогноз улучшается. Однако течение может меняться, главным образом, в зависимости от осложнений. Они разнообразны и многочисленны, но самым грозным является вторичная легочная чума.

Объективно, появление вторичной легочной чумы проявляется повышением температуры, острыми колющими болями в груди, появлением кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Данные, получаемые при перкуссии и аускультации, обычно характеризуют процесс как долевую пневмонию.

Присоединение чумной пневмонии делает больного наиболее опасным в эпидемическом отношении среди больных бубонной формой. Развитие вторичной септической формы чумы, как и вторичного чумного менингита значительно ухудшает прогноз заболевания. Наряду с этим, у чумных больных возможны многочисленные осложнения неспецифического характера.

Первичная легочная чума представляет собой наиболее опасную в эпидемическом отношении и исключительно тяжелую клинически форму болезни.

Клиническая картина, особенно в первые часы заболевания, может быть весьма различной. Обычно отмечается внезапное начало, быстро повышается температура, отмечается весьма сильная головная боль. Часто неоднократная рвота, позже возникают режущие боли в груди, сердцебиение, чрезмерное учащение пульса, сильная одышка, нередко бред, еще реже наступает прострация и кома, заканчивающая смертью. Кашель может появиться как с самого начала болезни, так и в более поздние периоды болезни. Мокрота вначале пенистая, стекловидная, приобретает затем кровянистый вид, а позже становится кровавой. Обычно мокрота бывает жидкой консистенции, что является одним из диагностических признаков.

При клиническом обследовании поражает скудность выявляемых физикальных данных, что находится в крайнем несоответствии с тяжелым общим состоянием больного.

В период разгара болезни характерен следующий комплекс симптомов: общее угнетение, а затем возбужденно-бредовое состояние, высокий уровень температуры, наличие в легких признаков пневмонии, частый кашель и обильное отделение мокроты, нечистые, глухие тоны сердца, чрезмерная тахикардия, аритмия и нередко рвота с примесью крови. Под конец развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, лицо больного становится синюшным, как лицо задыхающегося человека, изнуренного непосильной борьбой. Силы больного явно угасают, пульс учащается, становится нитевидным. Иные больные впадают в кому, иные гибнут во время попытки встать и бежать.

При так называемой кишечной форме чумы, наблюдается обильный понос, иногда с большой примесью крови и слизи. Дефекация сопровождается сильными болезненными тенезмами. Из фекалий выделяют чумную культуру. Почти всегда эти симптомы сопровождаются высокой температурой, общим сильным недомоганием и резкой слабостью. Подобные случаи обычно заканчиваются смертью.

Характерными признаками первичной септической формы чумы являются многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Тяжелая картина чумной септицемии сочетается с кровотечениями из почек, кишок, наличием кровавой рвоты. Важно, что генерализация процесса возникает и развивается без предшествующих явлений местного порядка. В клинической картине при септической форме чумы преобладают явления общей интоксикации и, особенно, угнетение центральной нервной системы. Заболевание септической формой чумы обычно быстро приводит к смерти.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика первых случаев чумы чрезвычайно важный и ответственный момент, потому что она обязательно должна основываться на эпидемиологических данных, клиническом обследовании и подтверждении лабораторно.

В местности с природной очаговостью чумы, медицинские работники всегда насторожены и при малейшем подозрении незамедлительно и обязательно обследуют заболевших. Значительно сложнее обстоит дело при выявлении завозных случаев. Уже давно были известны и многими авторами описаны случаи легкого и стертого течения чумы, так называемые «Pestis minor». При этих формах нет заметных общих нарушений самочувствия и болезнь протекает с незначительным воспалением лимфатических узлов, либо только кратковременным их припуханием с умеренной лихорадкой и головной болью. Описаны случаи, когда у явно здоровых людей, бывших в контакте с легочной чумой, в мокроте и носоглотке обнаружены вирулентные палочки чумы. Все эти формы затрудняют своевременную диагностику, изоляцию и лечение больных. Пи малейшем же подозрении на чуму врач обязан незамедлительно собрать, уточнить и сообщить полученные сведения в соответствующие инстанции и использовать необходимые лабораторные методы для как можно более ранней диагностики. Особенно следует обратить внимание на клинические проявления (кашель с кровянистыми выделениями), которые могут быть связаны с наиболее грозной в эпидемическом отношении легочной чумой. Такие больные должны расцениваться как подозрительные на чуму, тщательно обследоваться и получать лечение в соответствии с предварительным диагнозом.

В отличие от легочной формы чумы при крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты выделяется малоизменённая кровь, необходимо помнить, что при чуме обязательно наличие ржавого конъюнктивита, характерен налёт на языке, отсутствие признаков простого герпеса и быстро с первых же дней, преобладают явления сильной интоксикации при скудности физикальных данных. При крупозной пневмонии перкуторные данные и, особенно, аускультативные представлены ярче и полнее, последовательно, а явления со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем выступают на первый план лишь к 4-5 дню заболевания.

Наиболее трудным для дифференциального диагноза являются тяжелейшие гриппозные пневмонии и, особенно, пневмонии при геморрагических лихорадках, когда общие симптомы интоксикации преобладают над местными признаками воспалительного процесса в легких. В этих случаях огромное значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные данные.

Поражение кожи при чуме имеет внешнее сходство с такими же при сибирской язве. Отличительными признаками при сибирской язве являются значительный безболезненный отек, окружающий сибиреязвенный карбункул, наличие характерного черного струпа, окруженного сибиреязвенный карбункул, наличие характерного черного струпа, окруженного дочерними пузырьками и неширокой зоной гиперемии.

Регионарный лимфаденит при гнойной инфекции обычно протекает с лихорадкой, ознобом и потами. Возникновение его легко установить по характеру воспаление кожи в участке её травмирования с частыми явлениями лимфангиита.

Большое сходство с бубонной формой чумы имеет бубонная форма туляремии. Однородность эпидемиологических предпосылок увеличивает их сходство.

Лечение. В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эпидемиологических данных, лечение должно быть начато немедленно и комплексно: этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Из этиотропных средств в настоящее время наиболее широко апробированы и дают наилучшие результаты стрептомицин, тетрациклин и левомицетин. Лечение больных начинают назначением стрептомицина внутримышечно по 1,0 3-4 раза в сутки. Одновременно со стрептомицином практикуют внутривенное введение тетрациклина и при нормализации температуры стрептомицин отменяют, а тетрациклин продолжают еще 4-4 дня.

Разовая, суточная и курсовая доза антибиотиков изменяется в зависимости от тяжести течения болезни, времени начала и его эффективности. При лечении больных септической и легочной формами чумы антибиотики стрептомицинового ряда в течении первых четырех дней рекомендуется вводить не менее 4-х раз в сутки по 1,0, а после снижения температуры доза снижается. Продолжение лечения в среднем составляет 7-10 дней. При выраженной интоксикации больным вводят глюкозу, полиглюкин, реополиглюкин. Гемодез капельно.

Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появится флюктуация или не произойдет окончательное вскрытие. В этих случаях обязательно следует произвести культуральное исследование пунктата или выделений из бубона.

О выздоровлении больных следует судить по отсутствию клинических симптомов болезни или трехкратному отрицательному результату бактериологического исследования содержимого бубона, которое производят на 2-4 день после окончания лечения.

В случае лечения больных септической и легочной формами чумы после устойчивого снижения температуры до нормы можно перейти на трехразовое введение препаратов и продолжать лечение 3-5 дней. Критерием выздоровления в этих случаях является отсутствие клинических симптомом заболевания и отрицательный результат окончания лечения.

Профилактика. Чума в настоящее время относится к группе особо опасных инфекций и занимает в этой группе ведущее место. Учитывая наличие многочисленных природных очагов, возможность передачи любым из существующих путей, значительную восприимчивость населения и высокую летальность заболевших - все это требует постоянного проведения профилактических мероприятий с целью предохранения людей от заболевания чумой.

На территории природного очага необходимо добиться такого положения, чтобы каждый медработник хорошо знал основные признаки, по которым можно заподозрить заболевание чумой, знал как провести первичные мероприятия при выявлении больного, меры личной профилактики, выявление и изоляцию контактных.

Одним из важных звеньев противоэпидемической работы является проведение профилактических прививок. Решение о проведении вакцинации населения принимается на основании данных эпидемиологической разведки, проведенной противочумным учреждением.

В зависимости от показаний вакцинация производится или всему населению или выборочно, особо угрожаемым контингентам (животноводы, охотники, заготовители и т.д.).

Для прививок используют живую вакцину ЕВ чумного микроба. Вакцину применяют накожно и подкожно. Противочумная вакцина сообщает относительный иммунитет длительностью до 6 мес. Учитывая такой кратковременный иммунитет, прививки против чумы следует проводить только по показаниям в зависимости от эпидобстановки.

Работа в чумном, провизорном госпиталях и в изоляторе проводится при строгом выполнении режима и правил внутреннего распорядка, соблюдение которых направлено на предупреждение внутригоспитальных заражений и возможности выноса инфекции за пределы госпиталя (см. Специальные инструкции).

Медицинский персонал тщательно инструктируется; каждого человека закрепляют на строго определенном месте в госпитале.

Систематически и тщательно проводят текущую дезинфекцию, особенно при выходе работника из палаты, где лежат больные легочной чумой. В этих случаях используют растворы из гидропульта.

Ведется постоянно наблюдение за состоянием здоровья всех сотрудников, непосредственно работающих в лабораториях, госпиталях, изоляторах и т.д. путем ежедневного двукратного измерения температуры с отметкой в специальном журнале.

Полная противочумная спецодежда состоит из комбинезона с капюшоном, длинного халата специального противочумного образца, кожаных или резиновых сапог, марлевой маски-повязки или респиратора, косынки, очков-консервов и плотных, проверенных на целостность резиновых перчаток.

Каждый предмет противочумного костюма немедленно после снятия погружают в какой-либо дезинфицирующий раствор.

Захоронение трупов, болевших чумой, проводится обычным общепринятым в данной местности способом, поскольку он не представляет реальной угрозы дальнейшего распространения заразы.

При устройстве могилы глубина должна быть не менее 1,5-2,0 м, а дно ее полезно засыпать хлорной известью.

С санитарной точки зрения лучшим способом захоронения чумного трупа является кремация.

.