Патофизиологические механизмы

План лекции

1. Определение и главные признаки шока

2. Патофизиологические механизмы шока

3. Дифференциальный диагноз шоковых состояний

4. Компоненты терапии шока

5. Целеполагание и контроль в терапии шока

Шок является обычным состоянием в клинике интенсивной терапии, поражаю около одной трети пациентов в отделениях интенсивной терапии.

Шок – это состояние организма, характеризующееся значительным снижением тканевой перфузии, приводящей к снижению доставки кислорода к тканям. Длительная нехватка кислорода ведет к клеточной гипоксии и нарушению критически важных биохимических процессов на системном уровне. Клеточные эффекты включают дисфункцию ионных насосов мембран, внутриклеточный отек, утечку внутриклеточных компонентов во внеклеточное пространство и неадекватную регуляцию клеточного рН. Системные эффекты включают нарушение сывороточного рН, эндотелиальную дисфункцию и в дальнейшем стимуляцию провоспалительного и противовоспалительного каскадов. Эффекты кислородной недостаточности вначале обратимы, но быстро становятся необратимыми. Результатами являются гибель клеток, повреждение органов, полиорганная недостаточность и смерть.

Диагноз шок основан на клинических, гемодинамических и биохимических признаках, которые могут быть обобщены в три основные компонента.

Первое – системная артериальная гипотензия, которая обычно присутствует, но выраженность гипотензии может быть умеренной, особенно у пациентов с хронической гипертензией. Типично у взрослых систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст., что соответствует среднему артериальному давлению менее 70 мм рт.ст. и сопряжено с тахикардией.

Второе – клинические признаки гипоперфузии тканей, которые наблюдают через три «окна» организма: кожа, почки, сознание.

Кожа - покровы холодные и липкие, с вазоконстрикцией или цианозом. Нормальная разница между оральной температурой и температурой кожи тыла второй фаланги третьего пальца нерабочей руки составляет не более 4°С, в шоке может достигать 10 и более °С.

Почки - диурез менее 0,5 мл на килограмм массы тела в час.

Сознание - нарушенная способность мыслить, включающая заторможенность, дезориентацию и спутанность.

Третье – обычно присутствует гиперлактатемия, указывающая на ненормальный метаболизм кислорода в клетках. Нормальный уровень лактата в крови приблизительно 1 ммоль/л, но этот уровень растет (более 1,5 ммоль/л) при острой циркуляторной недостаточности.

Патофизиологические механизмы

Шок потенциально происходит от четырех, не обязательно отдельно существующих механизмов: гиповолемия, кардиогенный фактор, обструкция и перераспределение кровотока – дистрибуция.

Гиповолемический шок делится на две категории в зависимости от этиологии.

Первая – шок, вызванный кровопотерей (геморрагический) – причинами являются тупая или проникающая травма, переломы, кровотечения из верхнего и нижнего этажа желудочно-кишечного тракта в его просвет, разорвавшаяся гематома, геморрагический панкреатит, разрывы аортальной или левожелудочковой аневризмы.

Вторая – шок, вызванный потерей жидкости – происходит от диареи, рвоты, теплового удара, неадекватного возмещения неощутимых потерь жидкости, ожогов и потерь жидкости в «третье пространство». «Третье пространство» обычно формируется у пациентов с кишечной непроходимостью, панкреатитом или циррозом.

Кардиогенный шок происходит от нарушения нагнетающей способности сердца. Причин этому много, но они могут быть объединены в три большие группы – миопатические, аритмические, механические.

Миопатические причины включают острый инфаркт миокарда, вовлекающий более 40% миокарда левого желудочка, инфаркт правого желудочка, дилатационную миокардиопатию, миокардит, оглушенный миокард вследствие длительной ишемии или искусственного кровообращения, миокардиальную дисфункцию при шоке.

Аритмические – как предсердные, так и желудочковые аритмии. Фибрилляция и трепетание предсердий снижают сердечный выброс из-за отсутствия предсердного наполнения желудочков. Желудочковая тахикардия и брадикардия снижают сердечный выброс, фибрилляция желудочков прекращает сердечный выброс.

Механические аномалии как причины шока включают клапанные дефекты (разрывы папиллярных мышц и хорд, острая аортальная недостаточность вследствие перехода расслоения восходящего отдела аорты на аортальное клапанное кольцо, критический аортальный стеноз). Предсердная миксома снижает заполнение желудочка. Разрыв аневризмы свободной стенки левого желудочка приводит к утрате сократимости, гиповолемии и тампонаде сердца.

Обструктивный шок – следствие внесердечных аномалий. Сюда относят массивную эмболию легких, напряженный пневмоторакс, тяжелый слипчивый перикардит, тампонаду сердца, тяжелую легочную гипертензию с механизмом Эйзенменгера. В этом случае клинические проявления могут быть похожи на гиповолемический шок, когда первичный механизм состоит в снижении преднагрузки больше, чем в снижении нагнетающей способности.

Дистрибутивный шок имеет множество причин.

Группа шоков, при которых перераспределение кровотока опосредована преимущественно высвобождением медиаторов воспаления. Септический шок при сепсисе. Синдром токсического шока при поражении стрептококковыми и стафилококковыми токсинами. Шок при системном воспалительном ответе (панкреатит, ожоги, политравма, инфаркт миокарда). Постреанимационный синдром, который следует за восстановлением спонтанной циркуляции после остановки кровообращения. Анафилкатические и анафилактоидные реакции. Трансфузионные реакции.

Другие причины перераспределения кровотока. Отравления тяжелыми металлами. Адиссонический криз (может быть принят по клиническим признакам за септический шок без видимого очага). Микседематозная кома. Нейрогенный шок при травме центральной нервной системы и повреждении спинного мозга.

Первые три механизма характеризуются низким сердечным выбросом и, следовательно, неадекватным транспортом кислорода. При дистрибутивном шоке главная проблема лежит на периферии, сопряженная с низким периферическим сопротивлением сосудов и нарушенной экстракцией кислорода. Обычно в этом случае сердечный выброс высок, хотя может быть и низким в результате сопряженной депрессии миокарда.

Пациенты с острой циркуляторной недостаточностью часто имеют комбинацию этих механизмов. Например, пациент с дистрибутивным шоком при тяжелом панкреатите, анафилаксии или сепсисе может также иметь гиповолемию и кардиогенный шок от депрессии миокарда.

Date: 2015-07-24; view: 536; Нарушение авторских прав