Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Классификация лейкозов
1. по характеру течения: - острые – до 1 года; - хронические - > 1 года 2. по степени дифференцировки клеток: - недифференцированные острые Острые – соответствуют пер- - бластные вым 4 классам клеток схемы кроветворения - цитарные – хронические Хронические – 5 и 6 класс клеток 3. цитогенетические варианты Острые - лимфобластный - недифференцированные - миелобластный - монобластный бластные - эритромиелобластный - мегакариобластный
Хронические - миелоцитарный - лимфоцитарный (лимфолейкоз) - моноцитарный 4. По числу клеток в периферической крови - лейкемический вариант > 50-80. 109/л – лейкоцитов, - сублейкемический - < 50 – 80 × 109/л + бласты - лейкопенические (ниже нормы, но есть бласты) - алейкемические (ниже нормы, бластов нет). Диагноз на основании мазков периферической крови и биоптатов костного мозга. Острые лейкозы Общие проявления лейкозов: - лейкозная инфильтрация костного мозга - в периферической крови и костном мозге феномен лейкемического провала – есть бласты и зрелые клетки, а промежуточных форм нет. - лейкозная инфильтрация л/у и внутренних органов: селезенка, печень. - лейкозная инфильтрация слизистых оболочек – некротический гингивит, тонзилит. - присоединение вторичной инфекции приводит к сепсису и смерти. - гемморагический синдром за счет тромбоцитопении, повреждение печени, стенок сосудов ® кровоизлияние в головной мозг, желудочно-кишечные кровотечения. Использование цитостатической терапии привело к патоморфозу ост- рых лейкозов. В их течении различают следующие клиничские стадии заболевания. Первая стадия, ремиссия, рецидив (первый, повторный). Наибольшее значение имеет острый лимфобластный и острый миелобластный лейкозы. О. лимфобластный лейкоз – самый распространенный в детском возрасте. Наиболее часто болеют дети от 1 года до 6 лет. Поражаются костный мозг, л/у, селезенка, вилочковая железа. Обнаруживаются клетки типа лимфобластов с ШИК-положительными включениями. У детей прогноз лучше, чем у взрослых, составляет 60% и 30% соответственно. Наихудший прогноз при т-лимфобластном лейкозе. Острый миелобластный лейкоз. Наиболее частая форма у взрослых. Прогноз хороший – у 70-80% наступает ремиссия, у 25% - полная ремиссия. Костный мозг – плоидный вид (инфильтрация опухолевыми клетками); л/у – увеличены незначительно, печень, селезенка – увеличены. - проявления те же. Хронические лейкозы – характеризуются стадийностью и более дли- тельным течением. I стадия – доброкачественная – течет годами, представлена одним классом клеток. II стадия – бластный криз, поликлоновость, - злокачественное течение, быстро приводит к смерти. Хронические лимфоцитарные лейкозы – хронический лимфолейкоз и паратротеинемические лейкозы. Хронический лимфолейкоз – наибольшее значение. Встречается у людей старше 40 лет, чаще в пожилом возрасте, у мужчин. В клинике преобладает увеличение л/у (они увеличены в виде пакетов), анемия, тромбоцитопения, грануляцитопения, иммунодепрессия, предрасположенность к инфекционным осложнениям. Прогноз относительно хороший, протекает годами. Селезенка резко увеличена, достигая несольких кг. Печень увеличена меньше. Смерть – от присоединения инфекционных осложнений. Хронический миелолейкоз – встречается часто, в любом возрасте, чаще у мужчин. I Хроническая стадия – длится 3-4 года, нередко без клиничских проявлений. У больных гепато-, спленомегалия, анемия. В костном мозге, периферической крови, селезенке, печени, л/у – увеличение клеток миелоидного ростка. II Промежуточная стадия – усиление интоксикации, слабости, температура – в эту стадию начинается прогрессирование заболевания. Стадия бласт трансформации.
Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина) Поражаются л/у. Этиология неизвестна. Классификация. 1. Изолированный вариант – поражение одной группы л/у (шейных, медиастенальных, забрюшинных). 2. Генерализованный - несколько групп л/у с вовлечением в процесс селезенки. Макроскопически: л/узлы увеличены в размерах, сливаются между собой. Селезенка увеличена, имеет характерный вид «порфировая селезенка». Гистопатологические варианты: 1. лимфоидное преобладание – опухолевых клеток мало, основную массу л/у составляют лимфоциты. Клетки Березевского-Штернберга – своеобразный маркер лимфогранулематоза единичные. Они представляют из себя многоядерные опухолевые клетки. Прогноз благоприятный – 10-15 лет. 2. Нодулярный склероз. Появляются л/у, поля разросшейся соедини- тельной ткани. Лимфоциты вытесняются опухолевыми клетками. Много клеток Березовского-Штернберга. Прогноз 5-10 лет. 3. Смешанно-клеточный. Лимфоцитов очень мало. Основную массу л/у составляют большие и малые клетки Ходжкина (крупное ядро в клетке), клетки Березовского-Штернберга. Прогноз до 5 лет. 4. Лимфоидное истощение – структура лимфоузла полностью нару- шена. Лимфоцитов практически нет. Весь л/узел заполнен опухолевой тканью. Прогноз плохой – до 1 года.
Лекция № 22 Болезни почек I Этиология
1. Инфекции (гломерулонефрит, пиелонефрит) 2. Иммунопатологические факторы 3. Интоксикация - экзогенные (ртуть, свинец, лекарственные препараты) - эндогенные (желчные кислоты, миоглобин) 4. дисциркуляторные - острые – шок, коллапс - хронические – гипертоническая болезнь, атеросклероз 5. Метаболические (подагрическая почка, диабетическая почка) 6. Наследственные факторы Почечно-каменная б-нь. Нефросклероз
Date: 2015-07-24; view: 339; Нарушение авторских прав |