В среднем за 1 час

Современный уровень фундаментальных научных знаний не оставляет сомнений в том, что начальные этапы кариозного процесса в эмали связаны с ее деминерализацией, обусловленной непосредственным воздействием на поверхность зуба органических кислот, продуцируемых микробами зубной бляшки. Их образование в значительной степени стимулируется наличием легко ферментируемых пищевых углеводов.

В клинике терапевтической стоматологии диагностика начального кариеса вызывает затруднение, особенно при наличии мелового пятна малых размеров, так как поверхностный слой эмали сохраняется клинически интактным. Поверхность влажного зуба гладкая, блестящая, химические или термические раздражители субъективных ощущений боли не вызывают. Постановка диагноза возможна лишь при использовании дополнительных методов исследования либо при существенном увеличении размеров очага поражения. Пораженная эмаль теряет блеск, становится непрозрачной, отсюда и термин «меловое пятно» (рис. 1). Суть этого явления объясняется изменением оптических свойств эмали вследствие повышения ее пористости.

Рис. 1. Начальный кариес («меловое» пятно) зуба

Поскольку начальный кариес в основном развивается в подповерхностном слое эмали, его патоморфология изучается на шлифах, срезах, сколах зуба. Картина развития кариозного процесса в значительной степени зависит от морфологических особенностей интактной эмали, основной структурной единицей которой являются эмалевые призмы. Они идут плотными параллельными пучками от эмалево-дентинного соединения к поверхности эмали. На сколах интактного зуба тела призм имеют вид параллельных «ребристых» выступов. На продольных шлифах призмы определяются как полосы, образованные их телами и отростками, на поперечных шлифах видны аркадообразные, овальные (иногда неправильной формы) головки (рис. 2). Наиболее характерна картина, когда отростки одних призм лежат между головками призм, расположенных в следующем ряду.

Рис. 2. Шлиф интактной эмали по ходу (а) и поперечно (б) ходу призм. ТЭМ. Ув. 2000

Методами электронной микроскопии, рентгенструктурного анализа, электронного зондирования обнаруживается кристаллическая структура призм. Чаще встречаются кристаллы гидроксилапатита гексагональной формы, реже — иглоподобные, округлые.

Благодаря проникновению кристаллов в соседние призмы в области границ повышается прочность сцепления призм и устойчивость их к механической нагрузке. В головке длинная ось кристалла параллельна оси призмы, а в отростке расположена под острым углом, — это позволяет различать их границы. Кроме того, границы призм подчеркиваются наличием микропор между кристаллами в области шейки и отростка (рис. 3). Межкристаллические и межпризменные пространства эмали имеют большое значение в осуществлении обмена веществ в зубе посредством перемещения по ним зубного ликвора. Столь же велика роль микропор в развитии кариозного процесса.

Рис. 3. Шлиф интактной эмали. Границы призм подчеркиваются микропорами. ТЭМ. Ув. 4000

Начальные стадии кариеса характеризуются увеличением в подповерхностном слое эмали межкристаллических пространств. Первые изменения обнаруживаются в области границ, затем разрушаются кристаллы и в сердцевине призм.

Методами кислотной биопсии изучены закономерности растворения эмали: показан первоначальный выход в биоптат преимущественно кальция (так называемая декальцинация), а затем уже фосфора. На последующих этапах Ca/Р коэффициент снижается до уровня нормального содержания в тканях зуба.

По данным Silverstone (1973), в результате реминерализации формируются темная и поверхностные зоны эмали. Регенерация — это вторичная реакция выпадения в осадок гидроксилапатита в виде кристаллов, отличных от составляющих структуру интактной эмали. Mortimer (1975) допускает также реминерализацию эмали за счет перемещения кальция из более глубоких слоев к кариозному пятну.

В целях уточнения этапов патогенеза были разработаны модели кариеса, позволяющие получить искусственные очаги подповерхностной деминерализации. Так, Miller (1883) помещал удаленные зубы в смесь слюны, пережеванного хлеба и мяса с добавлением сахара и выдерживал их в термостате при температуре 37оС в течение трех месяцев. При этом на поверхности эмали появлялись меловые пятна. В настоящее время используется молочнокислый гель, имеющий pH=3,7—4,5. По методу Silverstone (1969) зуб покрывают лаком, оставив «окошко» на поверхности, и погружают в раствор оксиэтилцеллюлозы, подкисленный до pH=4,5.

Показано структурное сходство кариеса in vivo и in vitro, что обосновало широкое использование моделирования при изучении кариеса. Получен ряд достоверных фактов:

• поверхностный слой эмали над очагом деминерализации небольших размеров сохраняется интактным, это характерно для кариеса как in vivo, так и in vitro;

• самая высокая пористость обнаруживается в теле поражения, на поверхности эмали имеются отдельные микропоры;

• предполагается наличие процессов как де-, так реминерализации;

• при наличии пелликулы растворимость эмали снижается;

• кристаллические структуры, образующие беспризменный слой, повышают кислотоустойчивость поверхности эмали.

«Почему сохраняется поверхностный слой эмали или почему «меловое» пятно локализуется в подповерхностном слое? Есть ли закономерность в развитии процессов де- и реминерализации?»

Эти вопросы потребовали специальных исследований. Собственная точка зрения сформулирована на основе тщательного анализа литературных данных и результатов собственных наблюдений.

Моделирование очага подповерхностной деминерализации осуществлялось по собственной методике, адекватной естественному кариозному процессу, когда микробная бляшка растворяет ограниченный участок зуба. Более того, pH воздействующего в модели раствора не был стабилен, а изменялся, что характерно для уровня кислотности под зубным налетом.

В качестве воздействующего субстрата использовалась надосадочная фракция слюны человека, подкисленная молочной кислотой до нужного pH (4,3—5,0). Использование именно слюны обусловлено тем, что в ней содержатся оптимальные концентрации веществ, обеспечивающие в норме процесс реминерализации эмали (в том числе кальций — в среднем 1,3 ммоль/л).

Экспериментальным путем установлено, что для получения мелового пятна действие каждой отдельной порции субстрата должно продолжаться от 30 до 60 минут. При этом сроки развития очага деминерализации колеблются от 18 до 40 часов.

Каждая проба жидкости помещалась в капсулу, которая устанавливалась на зуб таким образом, чтобы субстрат контактировал с поверхностью эмали. После снятия с зуба все содержимое капсулы исследовалось на содержание кальция.

Сопоставление данных о количественной потере кальция зубом и визуальной картиной изменений в эмали позволило описать динамику развития начального кариеса (таблица).

Количество кальция (ммоль/л)

Лет

Лет

В среднем за 1 час

0,28

0,26