Ожоговая болезнь. Ожоговая токсемия. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение

Ожоговая болезнь - Это совокупность общих изменений при ожогах, представляет собой систему течения заболевания как самостоятельный процесс.

Стадии: 1 период - ожоговый шок; 2 период – острая ожоговая токсемия; 3 период – септикотоксемия; 4 период – реконвалесценция.

Острая ожоговая токсемия: Обусловлена двумя основными факторами: 1)Всасывание из обожженных раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами; 2)Нарушение белкового обмена в организме пострадавшего.

Патогенез: всасывание продуктов деградации тканей с ожоговой поверхности, нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, интоксикация.

Клиника: высокая температура (38-39 °С) ремиттирующего характера, функциональные нарушения центральной нервной системы (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, в тяжелых случаях психотические состояния заторможенности с дезориентацией в происходящем, бред и галлюцинации).
Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. В период токсемии возможно возникновение психических расстройств. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление в пределах нормы. Рвоты. По мере снижения интоксикации и падения температуры тела психические нарушения уменьшаются, а затем полностью исчезают. Характерны анемия, высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. У многих больных в крови и моче отмечаются признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, азотистый баланс и др.). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается повышением билирубина крови и возрастающей активностью трансаминаз.

Диагностика: основана на клинической картине и сроке течения ожоговой болезни, определения лейкоцитарного индекса интоксикации и уровня средне-молекулярных олигопептидов в крови.

Лечение: инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, лечение острой почечной недостаточности, коррекция ацидоза.

Для восполнения ОЦК переливают кристаллоидные и коллоидные растворы. Потеря белка восполняется нативной плазмой и белковыми препаратами (альбумин, протеин, белковые гидролизаты, смеси аминокислот). Восполнение энергетических затрат обеспечивается внутривенным введением растворов глюкозы и жировых эмульсий (интралипид, липофундин).

Больным с глубокими ожогами более 10% поверхности тела показаны гемотрансфузии (по 250-500 мл 2-3 раза в неделю).

Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 300-500 мл 4 %-го раствора натрия бикарбоната.

Для улучшения трофики тканей производят новокаиновые блокады (с промежутком в 2 недели, но не более 4—5 блокад в течение всего курса лечения). Систематически вводят антибиотики. До получения данных о чувствительности флоры назначают пенициллин (по 100 000— 200 000 ЕД через каждые 6 час.). В дальнейшем выбор антибиотика определяется результатами бактериологического анализа. Антибиотики назначают отдельными курсами по 7 —10 дней с трехдневными перерывами между курсами. Одновременно дают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (кордиамин, камфору), болеутоляющие (промедол, омнопон), снотворные (ноксирон, адалин и др.). Большое значение имеет витаминотерапия. Назначают витамины группы В (В1, В2, В6, В12), С. D.

При гипоксемии дают кислород. При нарастании симптомов ожогового истощения и неэффективности проводимой терапии назначают преднизолон (только после отторжения ожогового струпа).