Проницаемость сосудов при воспалении. Выяснение патогенеза экссудации невозможно без ответа на вопрос: «что такое сосудистая проницаемость и как она повышается. »

Выяснение патогенеза экссудации невозможно без ответа на вопрос: «Что такое сосудистая проницаемость и как она повышается?». Факт большей проницаемости сосудов в очагах воспаления по сравнению с остальными областями сосудистого русла, доказывается простым и демонстративным опытом: коллоидные и другие водорастворимые краски накапливаются только в воспалительных очагах после внутривенного введения животным.

Однако представление о сущности проницаемости сосудов в патофизиологии значительно эволюционировало от простой «дырчатой неровности» к достаточно сложным цитологическим и патохимическим феноменам.

В настоящее время под сосудистой проницаемостью понимают величину, измеряемую количеством жидкости, переносимой через единицу площади сосудистой стенки в единицу времени при единичном трансмуральном градиенте давления. Этот коэффициент в различных тканях варьирует почти стократно – от минимальных значений в малопорозных сосудах мышц и мозга, до максимума в синусоидах печени и клубочках почек, где проницаемость обменных сосудов велика. В среднем он составляет на всё тело 6,67 мл/мин на мм рт.ст. Расчеты, основанные на функциональных характеристиках экссудации, показали, что сосудистая стенка при воспалении ведет себя так, как если бы в ней существовали мелкие (6-8 нм) и крупные (25 нм) поры.

Ясность в вопросе о содержании понятия «проницаемость» внесло открытие, из которого следовало, что помимо механизмов, связанных с межклеточными щелями, решающее значение при экстравазации жидкости имеет ее трансцитоз – транспорт в пиноцитотических везикулах прямо через цитоплазму эндотелиоцитов, а не между ними. Когда за каким-то медиатором признают такой эффект, как повышение проницаемости, это означает, что данный агент увеличивает интенсивность трансцитоза, способствует образованию трансцитотических везикул или ускоряет их перетягивание к наружной стороне клетки ее цитоскелетом с последующей экструзией. Традиционная характеристика некоторых противовоспалительных биорегуляторов, скажем, глюкокортикоидов, как агентов, которые «стабилизируют сосудистую стенку», не означает каких-либо разумных действий этих молекул, а просто может быть заменена на цитологически более конкретное: «дезорганизуют элементы цитоскелета, ингибируют продукцию липидных медиаторов и интерлейкинов и замедляют трансцитоз». В настоящее время общепризнанным является отождествление микропиноцитотических везикул и крупных пор. Не исключено, что и мелкие поры, особенно, в капиллярах – это условное название одной из разновидностей трансцитотического механизма. В этом случае транскапиллярные канальцы – это электронно-микроскопический эквивалент слившихся между собой трансцитотических пузырьков. Доказано, что активация трансцитоза ответственна за повышение сосудистой проницаемости в ткани опухолей.

Другая точка зрения соотносит эффекты, ранее приписывавшиеся существованию мелких пор, с расширением областей межклеточных контактов в посткапиллярных венулах. Имеются основания полагать, что в наборе эффектов, обеспечивающих проницаемость сосудов, известную роль играют анионные пятна на поверхности эндотелия – своего рода ловушки, богатые отрицательными зарядами и способствующие фиксации катионов плазмы крови.

Итак, сосудистая проницаемость – не чисто механический феномен, а сложная комбинация активного транспорта, диффузии и фильтрации, а также электрохимических явлений.