Нейтрофилы

1.Короткодистантное взаимодействие.

2.Запуск каскада реакции по В.Е.Пигаревскому (1978).

Нейтрофилы → тучные клетки → дегрануляция

Нейтрофилы ↔ лимфоциты

1. Влияние на бластрансфомарцию лимфоцитов

2. Вырабатывают факторы торможения миграции нейтрофилов, усилива­ют их бактерицидность, стимуляция кислородного метаболизма.

Нейтрофилы → макрофаги

Повреждение механизма обратной связи между этими клеточными попу­ляциями будет приводить к пролонгации и хронизации процесса.

1. Секреция лизосомальных протеаз и других гидролитических фер­ментов.

2. Выработка активных форм кислорода, являющихся СПОЛ и вызываю­щих свободнорадикальную гибель клетки.

3. Выработка хематтрактантов.

4. Выработка монокинов, модифицирующих клеточные взаимодействия в очаге воспаления.

Общие принципы экссудативно-деструктивного воспаления показаны на схеме.

Экссудативно-деструктивное воспаление

Триггер - фактор посреждения - (травма - механическая или термическая; инфекции;

экзо- или эндотоксины).

↓

--> активация ПМЯЛ - преимущественно нейтрофилы, иногда - эозинофилы, базофилы.

| ↓

| повреждение эндотелия

| ↓

| активация фактора Хагемана (ХII)

↓ ↓

киногенез активация комплемента тромбоз, фибринолиз

↓

экссудация и эмиграция

↓

Реализация эффекторных ф. ПМЯЛ в очаге

деструкция цитолиз фагоцитоз наработка дефензинов

матрикса СТ (катионные бактерицидные

белки нейтрофилов)

аттракция макрофагов, лимфоцитов

нейтрофилов и фибробластов,

формирование барьеров

↓ ↓ ↓

нейтрофил-макрофаг макрофаг макрофаг-фибробласт

↓

репарация барьеры

Ключевыми популяциями при хроническом воспалении являются предс­тавители системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ).

Мононуклеарно - инфильтративное воспаление в условиях ГЗТ (пока­зано на схеме).

Реализация МИВ в условиях ГЗТ