Ключевой клеткой острого воспаления являются НЕЙТРОФИЛЫ

ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ.

Учебно-методическая разработка для студентов

Гомель 2006
ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ.

Автор: Вернер А.И.

Введение (актуальность) темы

Воспаление - как острое, так и хроническое - можно рассматривать с эволюционной точки зрения и течение воспаления у различных групп жи­вотных в общебиологическом плане является компенсаторно-приспособи­тельным процессом.

Этот процесс стереотипен и включает воспаление, регенерацию и фиброз, которое по существу являются неразрывным компонентами целост­ной тканевой реакцией на повреждение.

В чем же будет заключаться стереотипность этого процесса? Дело в том, что он не зависит от типа повреждающего агента, хотя некоторое своеобразие реакции все же возможна.

Цель занятия

Рассмотреть стереотипные механизмы ответной тканевой реакции и попытаться выделить особенности реализации этой реакции на субклеточ­ном и клеточном уровнях.

Задачи

1. Знать механизмы формирования ответной реакции на повреждающий агент.

2. Знать составляющие пентады Цельса-Галена и принципы формирова­ния каждого члена.

3. Знать и разбираться в особенностях реакции микроциркуляторного русла в очаге воспаления.

4. Знать особенности формирования клеточных коалиций и выделять уровни регуляции - местный и центральный.

Основные учебные вопросы

1. Воспаление как типовой патологический процесс. Теории воспале­ния: исследования Р.Вирхова, Ю. Конгейма, учение И.И.Мечникова.

2. Этиология воспаления. Местные и общие признаки воспаления.

3. Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления, их классификация и значение при воспалении.

4. Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при воспалении.

5. Характеристика процесса экссудации при воспалении. Механизмы экссудации. Виды экссудатов.

6. Фагоцитоз, механизмы. Недостаточность фагоцитоза.

7. Механизмы процессов пролиферации. Хроническое воспаление.

8. Регуляция воспалительного процесса. Течение и исходы воспале­ния.

Контрольные вопросы

1. Воспаление, определение понятия. Основные компоненты воспали­тельного процесса. Виды воспаления.

2. Объяснить механизмы местных и общих проявлений при воспалении.

3. Дать определение понятия "альтерация". Объяснить физико-хими­ческие, обменные и структурно-функциональные изменения при воспалении.

4. Дать характеристику клеточным и плазменным медиаторам воспале­ния. Объяснить взаимосвязь различных медиаторов при воспалительном процессе. Рассказать о противовоспалительных медиаторах.

5. Назвать стадии изменения кровотока при воспалении, раскрыть механизм сосудистых реакций.

6. Охарактеризовать изменение реологических свойств крови при воспалении, белкового состава и физико-химических свойств белков плаз­мы.

7. Функции лейкоцитов в очаге воспаления. Дать характеристику ме­ханизмам эмиграции лейкоцитов.

8. Дать характеристику фагоцитарного процесса: виды, стадии, ме­ханизмы. Объяснить причины недостаточности фагоцитоза (синдром Чедиа­ка-Хигаси, Пельгеровская аномалия лейкоцитов, хронический гранулематоз у детей).

9. Назвать стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

10. Объяснить особенности хронического воспаления.

11. Объяснить роль иммунной системы в развитии воспаления.

6. Вспомогательные материалы по теме

1. Эозинофил

2. Эозинофилопоэз

3. Цитокины

4. Цитокины и факторы роста

5. Повреждение (воспаление и регенерация)

Связь темы: "Воспаление" с другими занятиями

1. Тема "Повреждение клетки".

Независимо от триггерного (повреждающего) механизма, уже отме­ченого ранее, будет происходить активация как секреторной (экзоцитоз гранул, клазматоз и др.), так и фагоцитарной активности клеток (акти­вация кислой фосфатазы и эстераз, фагосомы, лизосомы, пиноцитоз, оста­точные тельца и т.д.), которые, по сути, будут формировать особенности клеточных коалиций в очаге воспаления.

2. Тема "Патология микроциркуляторного русла"

- необходимо вспомнить строение и реализацию функций медиаторов воспаления, действующих именно на уровне МЦР.

3. Тема "Введение в иммунологию. Иммунодефициты"

- показать особенности течения воспаления при патологии фагоцито­за:

- болезни Вискотта-Олдрича

- синдром Чедиака-Хигаси

- сцепленный с Х-хромосомой хронический гранулематоз

- Пельгеровская аномалия лейкоцитов.

4. Тема "Проблемы опухолевого роста"

Проблематика трансформации хронического воспаления в опухоль:

- рассмотреть понятие (концепцию) "иммунологический стресс" (предложена Кусельман А.В., 1997; Ульяновский МИ);

- гормоны стресса тормозят функции киллерных клеток (NК) и тем самым определяют опухолевую прогрессию.

5. Тема "Экстремальные состояния"

- остановиться на особенностях течения воспаления в современных условиях.

Гиперпродукция катехоламинов

блокирование реактивных метаболитов О₂ через a₁- и a₂- рецепто­ры, экспрессированные на ПМЯЛ и представителях СМФ

невыраженность "метаболического" стресса.

Тяжелый стресс усиливает выход ПМЯЛ в легкие (что является местом их естественной секвестрации.

формирование "шокового легкого"

(по всей вероятности - это одна из причин гипертоксических форм инфекционных заболеваний - к примеру грипп, дебютирующей острой пнев­монией).

Воспаление рассматривается как общебиологическая реакция ткани в ответ на действие повреждающего агента. Следуя концепции А.А.Богомоль­ца, уже упоминалось в разборе темы по проблематике МЦР это, по сути, аварийный вариант функционирования "физиологической системы соедини­тельной ткани" или "активной мезенхимы". Адаптивное значение воспали­тельной реакции не требует доказательств, но, как всякое "приспособле­ние, не достигшее совершенства" (И.И.Мечников), воспаление несет в се­бе черты, заставляющие относиться к нему как к патологическому процес­су.

Как и в случае разбора темы "Патология микроциркуляторного русла"

необходимо останавливаться на сравнительно-эволюционных исследованиях, формирующих стереотипность процесса.

Ключевой клеткой острого воспаления являются НЕЙТРОФИЛЫ.

Нейтрофилы "Авангардная мишень защиты организма"

Здесь необходимо подчеркнуть особенности миграций клеток в очаг воспаления и разные виды экссудации, влияющие на конечную клеточность экссудата (выдающаяся роль открытого И.И.Мечниковым закона "Миграции клеток в очаг воспаления" и его онтогенетическую сущность - характер воспаления - острый, хронический, латентный - будет реализовываться именно теми условиями, которые будут влиять на эту миграцию).