Цитомегалия

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусами, которые относятся к роду Неrpes virus. Они поражают слюнные железы человека, обезьян, морских свинок, мышей, что и определяет название патологии — болезнь слюнных желез, которая является локализованной формой инфекции. Наблюдаются и генерализованные ее формы, развивающиеся на фоне резко сниженного иммунитета. В организме матери возможно длительное персистирование вируса. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит трансплацентарно, при этом у матери заболевание обычно не проявляется или протекает малосимптомно в виде легкого гриппоподобного заболевания.

Для цитомегалии характерно образование цитомегалов — своеобразных гигантских клеток с включениями в ядрах, благодаря чему они напоминают совиный глаз. Эти клетки обнаруживаются в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и всех органах.

Клиническая картина. Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха. Она возникает в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически отмечаются обесцвеченный кал, темная моча. Состояние новорожденного постепенно ухудшается. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия: возможны геморрагии на коже. В этом случае заболевание напоминает гемолитическую болезнь или атрезию желчных ходов. Иногда в клинической картине наиболее ярко выступают симптомы поражения ЦНС или интерстициальной пневмонии. Кроме того, для цитомегаловирусной инфекции характерно развитие хориоретинита, сенсорной глухоты, микроцефалии, тромбоцитопенической пурпуры.

Диагноз. Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости.

ПЦР-диагностика предполагает обнаружение ДНК вируса. Серологические методы исследования: определение в крови у беременной IgG, M (IgG – латентное течение инфекции у беременной, не опасно для плода, IgG, М – вторичное увеличение, рецидив инфекции, если первичное увеличение у ранее серонегативной женщины – первичная инфекция, IgМ – персистирующая форма с вирусовыделением). Если в крови у плода в первую неделю жизни обнаруживают IgМ – бесспорно ВУИ.

Лечение. Интерферон, введение Ig, активная иммунотерапия (вакцины). Индукторы интерферонов – дибазол. Специфическая химиотерапия (противовирусная терапия – ацикловир, ганцикловир, вальтрекс). Антибактериальная терапия при вторичной бактериальной инфекции: пенициллины (ампициллин, карбенициллин), цефалоспорины (кефзол, цефобид, клафоран), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин), терапия против хламидий и микоплазм – макролиды (сумамед, макропен).

Прогноз. Неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии).