Трихоцефалез свиней

Трихоцефалез свиней вызывают нематоды семейства Trichocep-halidae, подотряда Trichocephalata. Локализация — слепая кишка, частично — ободочная.

Возбудитель. Trichocephalus suis — власоглав, светло-серого цве­та, длиной 33—53 мм. Передний конец тонкий, хвостовой — тол­стый. Половое отверстие у самок открывается на границе передней и задней частей тела. Яйца желто-коричневого цвета, бочкообраз­ной формы, с толстой оболочкой, (0,05...0,06) х (0,04...0,05) мм, с пробочками на полюсах (см. рис. 72). Яйца выделяются наружу с зародышем в предсегментационной стадии. У самца хвостовой заключенную во влагалище, покрытое шипами (рис. 57).

Биология развития. Власоглав — геогельминт. Яйца трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделя­ются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца разви­ваются и через 21—31 сут стано­вятся инвазионными. Свиньи зара­жаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом или водой. В пищеварительном канале животног личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в толщу кишечных ворсинок, где линя­ют, а затем вновь выходят в просвет кишечника и через 40—45 сут достигают половой зрелости. В организме свиней они живут 3—4 мес.

Рис. 57.Самка и самец Т. suis в натуральную величину

Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии животных в некоторых неблагополучных хозяйствах достигает 80—100 % при высокой интенсивности заражения (до 3—5 тыс. экз.). В основном воз­будителем трихоцефалеза заражаются поросята-отъемыши и откор­мочники в возрасте 2—8 мес в свинарниках, на выгульных двориках и пастбищах. Это происходит, как правило, в теплое время года.

Пик инвазии в среднем приходится на третий квартал (29,52 %) при максимуме ЭИ у поросят 2—4 мес (59,0 %) и минимуме у животных 8—12 мес. В течение года зараженность уменьшается по возрастным группам следующим образом: 39,15 % (2—4 мес), 32,32 % (4—6 мес), 25,2 % (6—8 мес), 9 % (8—12 мес) и 3,2 % (старше одного года).

Яйца власоглавов в помещениях могут быть распространены механически насекомыми, тараканами, дождевыми червями или через предметы ухода. Яйца устойчивы к холоду, поэтому в навозе при холодном способе хранения остаются жизнеспособными 7 мес и более. Они устойчивы к 5%-ному креолину и 2%-ной хлорной изве­сти, но быстро погибают под лучами солнца и при высушивании.

Патогенез и иммунитет. Патогенное действие власоглавов обу­словлено внедрением личинок в подслизистую оболочку во время развития, проникновением головным концом в толщу стенки кишечника взрослых особей и питанием кровью. В местах локализа­ции гельминты нарушают целостность кровеносных сосудов и секреторно-всасывательную способность. Отмечают глубокий деге­неративный процесс в слизистой, особенно в эпителиальном слое. Нередко регистрируют утолщение стенки кишечника при резком снижении его прочности.

Иммунитет при этой инвазии не изучен, но, судя по тому, что взрослые животные заражаются мало, можно предположить, что формируется возрастной иммунитет.

Известно, что при трихоцефалезе уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов, тогда как увеличивается число лейкоцитов, эозинофилов, а также гамма-глобулинов в сыворотке крови.

Симптомы болезни. Симптомы болезни при значительной интен­сивности инвазии характеризуются расстройством пищеварения: поносами (каловые массы нередко выделяются с примесью крови), понижением аппетита, извращением вкуса, болями в области живота, истощением.

Тяжелобольные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднимаются, возникают фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.

В отдельных случаях на 3-й сутки после появления клинических признаков поросята погибают.

Патологоанатомические изменения. На месте прикрепления вла­соглавов обнаруживаются отечность, утолщение слизистой кишеч­ника и некроз. Вокруг некротизированных участков скапливаются клеточные элементы. Под слизистая утолщена, инфильтрирована и склерозирована. В отдельных местах очаги инфильтрации сливают­ся, образуя обширные очаги поражения. В целом у павших от трихо­цефалеза поросят регистрируют катаральный гастроэнтерит, ката-рально-дифтеритический колит и проктит, дистрофию паренхима­тозных органов, умеренное кровенаполнение и отек легких, ката­ральный лимфаденит.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании иссле­дований фекалий по методу Фюллеборна в насыщенном растворе аммиачной селитры. Можно пользоваться и методом последова­тельных смывов. Посмертно проводят гельминтологическое вскры­тие слепой и ободочной кишок, где, в особенности в первой, находят глубоко внедрившихся в слизистую кишечника гельминтов, у кото­рых только задняя часть выступает наружу.

В дополнение учитывают и патоморфологические изменения слизистой кишечника.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенбендазол (пана-кур) в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом. Фебантел (рин-тал) гранулят 10%-ный дают так же, как при аскаридозе. Вводят через рот в дозе 5 мг по ДВ два дня подряд. Нилверм и нафтамон рекомендуют давать одновременно соответственно по 5 мг/кг и 0,2 г/кг вместе с кормом групповым методом три дня подряд. Таким же образом можно применять тиабендазол 0,05 г/кг с нафтамоном 0,2 г/кг. Ивомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества, флюбендазол в форме 5%-ного премикса, пирантел тарт-рат (пирител) применяют против трихоцефалеза в тех же дозах и методиках, что и при аскаридозе свиней.

Профилактика и меры борьбы. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия те же, что и при аскаридозе свиней. Помещения дезин-вазируют после перевода животных на откорм, а откормочные сви­нарники — после окончания очередного откорма. Полы во всех сви­нарниках должны иметь твердое покрытие. Профилактическую дегельминтизацию проводят перед переводом свиней в лагеря и перед постановкой на стойловое содержание.