Корсаковский (амнестический) синдром 7 page

До последнего времени оставались сомнения в отношении принадлежности гистамина к нейротрансмиттерам. Но изучение его рецепторов и их фармакологических свойств, особенно с помощью новейших методов прижизненной визуализации мозговых структур и связывания рецепторов соответствующими агонистами, позволило рассматривать это физиологически активное вещество как нейротрансмиттер, которому соответствуют специфические рецепторы.

Различают два типа гистаминовых рецепторов — HI и Н2. Они по-разному влияют на внутриклеточные вторично-мессенджерные процессы: Н1-рецепторы стимулируют фосфоинозитидиновую систему, а Н2-рецепторы активируют аденилатциклазную систему. Рецепторы Н2 имеются в коре и гиппокампе. Они блокируются трициклическими антидепрессантами. С Н1-рецепторами связывают действие антигистаминовых препаратов, которые, являясь их антагонистами, блокируют их. Блокаторы Н2 используют для подавления желудочной секреции, но при их длительном применении возможно развитие органического мозгового синдрома (особенно у пожилых женщин).

Нейропептиды. В течение последних двух десятилетий большое внимание исследователей привлекают нейропептиды, которые служат основой межклеточных взаимодействий различной модальности, так как выступают в качестве нейрогормонов, нейротрансмиттеров, нейромодуляторов и, возможно, как химические переносчики специфической информации между нервными клетками.

Для психиатрии особый интерес представляют нейропептиды, составляющие группу эндогенных опиоидов, — эндогенных веществ, обладающих свойствами морфина. Они получили название эндорфинов и энкефалинов. К ним относятся а-, p- и у- эндорфины, метионин-эндорфин и лейкин-эндорфин. По структуре эндорфины и энкефалины представляют собой различной величины фрагменты молекулы липотропина.

Эндогенные опиаты взаимодействуют со специфическими рецепторами к ним. Различают три типа таких рецепторов — дельта, мю и каппа (,,). Действие экзогенных или эндогенных лигандов с этими рецепторами вызывает соответствующие физиологические эффекты. Так, активация -рецептора вызывает аналгезию, агонисты -рецепторов приводят к возникновению галлюцинаций и дисфории. Молекула -эндорфина является смешанным лигандом, реагирует с - и -рецепторами.

Опиоидные пептиды очень широко представлены в мозге — в телах нервных клеток, отростках и терминалях. Они были обнаружены в височной и энториальной коре, в гипоталамусе, мозолистом теле, перивентрикулярной части таламуса, перегородке, полосатом теле, хвостатом ядре, обонятельном бугорке и других структурах. Области, в которых распределены разные эндогенные опиаты, имеющие и разные типы рецепторов, "перекрываются" между собой, а также с зонами локализации структурно-химических компонентов других систем, в частности дофаминовой. На основе имеющихся нейрохимических и фармакологических данных о тесной структурной и функциональной связи дофаминергической и эндорфиновой систем мозга появились предположения о модулирующей роли эндорфинов в процессе передачи информации через дофаминовые синапсы на пре- и постсинаптическом уровне.

К другим нейропептидам относятся вещества, обладающие нейрогормональной функцией — вазопрессин, окситоцин, нейротензин, холецистокинин, соматостатин, тиреотропный гормон и др. Нейрогормональной функцией обладают и нейропептиды, вырабатываемые нейронами гипоталамуса, так называемые рилизинг-гормоны, стимулирующие высвобождение тропных гормонов передней доли гипофиза. Некоторые из них существенно влияют на функцию мозга. Например рилизинг-гормон тиреотропина улучшает состояние больных депрессией, а соматостатин (ингибитор выброса гормона роста), напротив, способен усугублять депрессию.

Нейротрансмиттерная функция нейропептидов изучена меньше. Осуществление этой функции связывают с веществом P. Это вещество изменяет мембранные потенциалы нейрона, ослабляет аналгезию, вызванную морфином, и абстиненцию при морфинной наркомании.

Открытие С.Pert, S.Snyder (1973) эндогенных морфинов и опиатных рецепторов по своему значению вышло далеко за пределы проблемы нейропептидов, поскольку оно положило начало изучению эндогенных соединений с выраженным психотропным эффектом (некоторые эндорфины активнее морфина), которые имеют специфические рецепторные структуры к ним. Большое внимание в связи с этим привлекли работы Н.M

Из вышеизложенного видно, что существует тесная связь в функции отдельных нейрохимических систем, особенно в виде модуляции на уровне действия нейротрансмиттеров.

Развитие и пластичность мозговых структур

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

В психиатрии в настоящее время повысился интерес к развитию мозга в связи с множеством данных, свидетельствующих о том, что разного рода нарушения в процессе его формирования и дифференцировки клеточных элементов могут играть существенную роль не только при органически обусловленных задержках психического развития, но и при эндогенных психозах (шизофрении, аффективном психозе). Когда речь идет о нарушении развития структурных и функциональных мозговых систем или искажении таких тонких процессов, как развитие межклеточных связей, обобщенно говорят о дизонтогенезе мозга.

Процесс внутриутробного развития человека делят на 2 последовательных периода: 1) эмбриональный, или зародышевый; 2) плодный, или фетальный. Границей между ними является конец 2-го — начало 3-го месяца беременности, когда зародыш превращается в плод [Фалин Л.И., 1976].

Эмбриональный период характеризуется процессами органогенеза. К концу этого периода формируются и занимают свое постоянное положение зачатки всех органов. В течение же плодного периода происходят рост и функциональное созревание органов и тканей. К концу 3-го месяца (когда зародыш достигает длины 65 мм) он приобретает все характерные особенности, свойственные человеку.

ЦНС развивается из эмбриональной закладки эктодермы — наружного зародышевого листка, который носит название нервной (мозговой) пластинки. Образование ее относится к 3-й неделе развития эмбриона. В середине 4-й недели из нее образуется нервная (мозговая, медуллярная) трубка, краниальный расширенный конец которой дает начало закладке головного мозга, а вся остальная часть превращается в спинной мозг. Нервная трубка перетяжками делится на 3 мозговых пузыря. На 5-й неделе из первичных мозговых пузырей образуются 3 главных отдела мозга: передний, средний и ромбовидный. В дальнейшем передний отдел образует конечный и межуточный мозг, а ромбовидный делится на задний и продолговатый. Из конечного мозга образуются кора и базальные ганглии, а из межуточного мозга — таламус и гипоталамус.

На следующих этапах развития мозга отдельные его участки развиваются неравномерно. Особенно быстро растут отделы, соответствующие полушариям. Они быстро покрывают все другие части мозга в виде плаща (pallium), разделяясь на лобную, височную и затылочную доли. Соответственно этому увеличиваются мозговые желудочки, развиваются базальные ганглии.

На ранних стадиях развития мозговые полушария имеют гладкую поверхность и тонкую стенку, состоящую из однородных эктодермальных клеток (медуллобластов). После усиленного деления кариокинезом они образуют единый эпендимальный слой. Клетки эпендимной зоны дифференцируются в спонгиобласты и нейробласты — предшественники глиальных клеток и нейронов. В конце 6-й недели нейробласты начинают мигрировать к периферии, образуя плащевой и промежуточный слои, а к концу 2-го месяца (8-я неделя) они передвигаются из плащевого слоя в вышележащий слой, образуя корковую пластинку. В течение 3—4-го месяца корковая пластинка заметно утолщается за счет выселения новых нейробластов, формируя закладку серого вещества. Одновременно идет врастание большого количества отростков нейробластов (нейритов), которые образуют закладку белого вещества. Разделение первичной коры на отдельные слои начинается на 6—7-м месяце. Процесс этот не заканчивается к концу развития эмбриона и плода, а продолжается и после рождения. Не заканчивается и образование борозд и извилин, которые появляются с 3-го месяца и формируются в постнатальном периоде.

Одновременно с развитием нервных клеток происходят развитие и дифференцировка глиальных элементов, которые происходят из спонгиобластов, за исключением микроглии, которая, как считают большинство исследователей, формируется из мезенхимы. Спонгиобласты представляют собой тонкие вытянутые клетки, снабженные двумя основными отростками. Внутренние, более короткие, образуют внутреннюю пограничную мембрану, в то время как длинные наружные отростки пронизывают всю толщу нервной трубки. Часть спонгиобластов сохраняет первоначальное положение, превращаясь в эпендиму, выстилающую полости мозговых желудочков.. Однако большая часть спонгиобластов выселяется вместе с нейробластами в толщу плащевого слоя, где они дифференцируются в астроцитарную глию и олигодендроглию. Астроциты хорошо выявляются уже на 3-м месяце эмбриональной жизни, олигодендроглия — во второй половине эмбрионального периода, когда начинается миелинизация проводящих путей.

Сосуществование в вентрикулярной зоне мозговой трубки на самых ранних стадиях развития предшественников нейронов и глиальных клеток было подтверждено с помощью таких клеточных маркеров, как нейронспецифичная энолаза и глиальный фибриллярный кислый белок (ГФКБ). Более того, в соответствии с данными, приведенными A.M.Adinolfi и W.J.Freed (1989), эти методы позволили установить, что отсюда незрелые нейроны мигрируют путем амебовидных движений в различных направлениях к месту их дальнейшей дифференцировки вдоль глиальных отростков, которые распространяются радиально от вентрикулярной зоны к поверхности. Есть точка зрения, что эти "направляющие" глиальные клетки исчезают после созревания нейрона. Исчезновением глиальных радиальных отростков объясняют остановку дальнейшей миграции нейронов во взрослом мозге. Но, согласно другим представлениям, они превращаются в астроциты. Это не противоречит мнению о том, что нейроны созревают первыми и только после завершения нейрогенеза начинается процесс деления и дифференцировки глиальных клеток.

В настоящее время существует также точка зрения, что типичные пролиферативные реакции астроглии в виде глиоза свойственны только зрелому мозгу и отсутствие глиоза (например, при шизофрении) свидетельствует о поражении астроглии в период пренатального развития мозга. На 6—8-й неделе развития нейроны и глиальные клетки, по данным ультраструктурного анализа, имеют все внутриклеточные органеллы, хотя и в меньшем количестве, чем зрелые нейроны взрослого мозга. По мере дифференцировки цитоплазмы нейрона происходят рост его отростков и их дифференцировка, а также установление межклеточных связей, в том числе образование синаптических структур.

Развитие синапса начинается на 4—5-й неделе пренатального периода с постсинапса, т.е. с той части синаптического комплекса, который расположен на клетке, принимающей внеклеточные сигналы. К наружной клеточной мембране направляются пузырьки, первичная сборка мембраны которых осуществляется в комплексе Гольджи. Как указывает АА. Милохин (1983), каждый пузырек приносит с собой как бы своеобразный квант генетически детерминированной мембраны со всем необходимым для функции рецептора материалом. Встраивание внутриклеточного пузырька в наружную мембрану клетки — первый этап образования рецепторного поля постсинапса. Формирование пресинапса происходит путем уплотнения участка наружной мембраны нейрона. После этого уплотненные зоны мембран соседних клеток сближаются, образуя первичный недифференцированный контакт десмосомного типа в виде зон прилипания — puncta adherentia. Иногда между такими противолежащими мембранами видна пластинка несколько уплотненного или сетевидного межклеточного вещества, расположение которого соответствует будущей синаптической щели. Описанные процессы хорошо видны уже у эмбрионов 7—8 нед. развития [Иваньшина А.З., 1976]. На стадии 9—10 нед., кроме контактов типа puncta adherentia, уже имеются и асимметричные контакты с большим утолщением одной из мембран (постсинаптической) и появлением вблизи контакта пузырьков разной величины. В дальнейшем происходит не только дифференцировка, но и увеличение числа синапсов и можно видеть самые разные стадии их формирования. Следует подчеркнуть, что синапсы первоначально образуются в избыточном количестве, а затем по мере увеличения специфичности функции отдельных клеток и образуемых ими структур мозга происходит удаление (элиминация) "лишних" контактов [Huttenlocher R.R. et al., 1982].

Установление первых межклеточных контактов на 5-й неделе эмбриогенеза служит своего рода границей в онтогенезе нервной клетки — началом ее перехода из стадии нейробласта в стадию юного нейрона [Милохин А.А., 1983]. После приобретения первых синаптических связей нейрон уже становится частью определенной функциональной системы, которая стимулирует ее дальнейшее развитие и дифференцировку. Но и сами синапсы оказывают влияние на аксон нейрона: образование их означает конец роста по механизму "контактного торможения" ("contact inhibition"). Как указывает E.J.Ebel (1980), если бы этого торможения не было, то могла бы образоваться большая масса отростков, способная исказить развитие мозговых структур.

В процессе развития мозга выявляется чрезвычайно высокая пластичность мозговых структур, как на микроскопическом, так и ультраструктурном уровне. Речь идет о том, что при гибели части нейронов и элиминации части популяций образующихся синапсов возникают реакции на эти процессы в виде роста терминалей аксонов — коллатерального спроутинга и реактивного синаптогенеза.

Гибель нейронов в процессе развития является естественной. Это помогает сформироваться окончательной зоне не только расположения тел нейронов, но и их проекции [Huttenlocher P.R., 1984]. Более того, отмечается гибель части аксонов и дендритов при сохранности тела клетки, что считается важным элементом формирования проводящих путей и всех видов межклеточных связей, обеспеченных синаптическими контактами. Существуют данные о том, что в некоторых отделах ЦНС дегенерирует до 50 % синапсов только в течение 2-й постнатальной недели. В работах же I.Feinberg (1972, 1983) приводятся данные о том, что уменьшение числа синапсов в коре головного мозга человека происходит и в возрасте между 2 и 16 годами, причем особенно заметные сдвиги такого рода (потеря до 40 % синапсов) имеют место между поздним детским и ранним подростковым периодом. При этом затягивание или ускорение пубертатного периода заканчивается соответственно чрезмерным снижением числа синапсов или, напротив, образованием избытка их.

Коллатеральный спроутинг с образованием новых аксонных терминалей связан с появлением новых синаптических контактов. Важно отметить, что спроутинг отмечается не только в процессе развития мозга, но и как реакция зрелого мозга на повреждение.

Понятие пластичности нервной системы широко распространено в современной функциональной нейроанатомии. В этом случае имеется в виду способность нервной системы к функциональным и структурным перестройкам не только в виде уже охарактеризованных реакций в процессе развития и созревания мозговых структур (коллатеральный спроутинг и т.п.), но и путем изменений в системе межклеточных контактов, а также в результате перестройки функции нейрохимических систем на уровне нейротрансмиттеров.

Пластичность нервной системы не всегда может оцениваться положительно. Она может иметь и отрицательные последствия, ибо под влиянием тех или иных вредностей на этапе развития мозга могут возникать так называемые ошибочные межклеточные связи (neuronal misconnections), которым сейчас придается определенное значение в развитии эндогенной психической патологии [Goldman R., 1989].

Нейрофизиология: основные методы, принципы их использования и оценки результатов

Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)

Выделение особого — нейрофизиологического уровня системы структурно-функциональных основ обеспечения психической деятельности имеет, естественно, условный характер, поскольку к нейрофизиологическому уровню следовало бы отнести и мембраны нервных клеток, и внутриклеточные и синаптические ионные процессы, лежащие в основе потенциалов покоя, действия и постсинаптических потенциалов, а также и нейроглиальные отношения. Кроме того, нейрофизиологический уровень не может рассматриваться без учета макро-, микро- и ультраструктур мозга, соответствующих нейроанатомических и нейрохимических проекций, не говоря уже о физиологических процессах, лежащих в основе поведенческих реакций в связи с воздействиями на соответствующие мозговые структуры и проводящие пути. Это обусловливает необходимость ограничиться описанием тех особенностей интегративной деятельности мозга, которые наиболее близки к уровню психической патологии, прежде всего процессов возбуждения и торможения в нервных сетях головного мозга, состояние которых дает возможность оценить ряд современных нейрофизиологических методов, применимых в условиях психиатрической клиники.

Основные сведения, которые могут иметь отношение к психиатрической феноменологии и патогенезу психических болезней, были получены в последние годы благодаря широкому внедрению современных компьютеризированных методов нейрофизиологии.

Психиатры-клиницисты нередко обращаются к нейрофизиологическим исследованиям с целью уточнения диагноза болезни, исключения того или иного мозгового процесса или установления его локализации. При этом врач должен владеть определенными знаниями для понимания получаемых результатов, иметь возможность оценить их биологический смысл и клиническое значение. Именно эта цель преследуется в данном разделе руководства. Здесь раскрывается существо каждого из методов.

Мы рассмотрим электроэнцефалографию (в том числе приемы количественной, компьютеризированной обработки электроэнцефалограмм — ЭЭГ), электрофизиологические исследования сна (полисомнографию), вызванные потенциалы (ВП), магнитоэнцефалографию, реоэнцефалографию и ультразвуковые методы исследования. Эти методы позволяют прямо или косвенно оценивать функциональное состояние ЦНС.

Электроэнцефалография. ЭЭГ представляет собой запись биоэлектрической активности мозга, регистрируемой с поверхности скальпа. Согласно современным представлениям [Гусельников В.И., 1976; Elul A., 1972; Nunez P.L., 1981], ЭЭГ является алгебраической суммой внеклеточных электрических полей возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов корковых нейронов, причем основной вклад в ЭЭГ вносят потенциалы апикальных дендритов наиболее крупных, вертикально ориентированных нейронов (в частности, пирамидных клеток коры).

Амплитуда потенциалов ЭЭГ в норме не превышает 100 мкВ, поэтому аппаратура для регистрации ЭЭГ включает мощные усилители и узкополосные фильтры для выделения слабых сигналов ЭЭГ на фоне различных физических и физиологических помех. Кроме того, энцефалографические установки содержат устройства для фото- и фоностимуляции (реже для видео- и электростимуляции), позволяющие изучать так называемую вызванную активность мозга. Наиболее современные электроэнцефалографические системы одновременно являются еще и компьютерными средствами анализа и наглядного графического отображения (картирования) ЭЭГ, а иногда содержат и видеосистемы для наблюдения за пациентом [Itil T.M. et al., 1991].

ЭЭГ отражает совместную активность большого числа нервных элементов, поэтому по картине ЭЭГ можно судить о режиме работы участка нервной сети, расположенного под отводящим электродом. Обычно используется стандартное по Международной системе 10—20 [Jasper H., 1965] расположение на скальпе значительного числа электродов (обычно от 8 до 21), что дает возможность оценить по ЭЭГ функциональное состояние основных сенсорных, моторных и ассоциативных зон коры и их подкорковых проекций.

Информативными параметрами для такой оценки как при визуальном, так и при компьютерном анализе ЭЭГ являются амплитудно-частотные и пространственные характеристики. При обычных условиях записи электроэнцефалограммы (состояние спокойного бодрствования с закрытыми глазами) ЭЭГ здорового человека в основном представляет собой совокупность ритмических компонентов, различающихся по частоте, амплитуде, корковой топографии и функциональной реактивности (рис. 12).

Основным компонентом "нормальной" ЭЭГ является -ритм — регулярная ритмическая активность с частотой 8—13 Гц и характерными амплитудными модуляциями (ос-веретена), максимально представленная в задних отделах коры. Эта активность подавляется при зрительной стимуляции, глазодвигательной активности, ориентировочной реакции. Кроме того, выделяют - (4—8 Гц), - (0,5—4 Гц) и - (выше 14 Гц) ритмы, а также -ритм (сенсомоторный аналог -ритма, регистрирующийся в центральных и теменных областях и угнетающийся при реальном или воображаемом движении) и ряд других компонентов ЭЭГ.

Основной задачей использования электроэнцефалографии в клинической психиатрии является дифференциальная диагностика и уточнение природы психических расстройств, прежде всего выявление или исключение признаков органического поражения ЦНС — эпилепсии, опухолей и травм мозга, нарушений мозгового кровообращения и метаболизма, нейродегенеративных процессов. В биологической психиатрии электроэнцефалография широко используется для исследования нейрофизиологических механизмов психических расстройств, для объективной оценки функционального состояния тех или иных структур и систем мозга, а также изучения механизма действия психотропных препаратов.

Отклонения на ЭЭГ от нормы, выявляемые при психических расстройствах, как правило, не обладают выраженной нозологической специфичностью (за исключением эпилепсии) и чаще всего сводятся к следующим типам:

— замедление ЭЭГ, т.е. снижение частоты и/или угнетение -ритма и повышенное содержание 6- и 5-активности. Такие изменения наблюдаются при сенильных деменциях [Maurer К. et а!., 1989; Giannitrapani D. et al., 1991; Iznak A.F. et al., 1992], в зонах с нарушенным мозговым кровообращением [Nagata К., 1990], при опухолях головного мозга [Болдырева Г.И., 1994];

— десинхронизация ЭЭГ в виде угнетения -ритма и повышения содержания -активности. Она возникает при арахноидитах, повышении внутричерепного давления, цереброваскулярных расстройствах, мигрени [Зимкина A.M., Домонтович Е.Н., 1966];

— "уплощение" ЭЭГ, включающее угнетение амплитуды ЭЭГ и пониженное содержание высокочастотной активности. Это имеет место, например, при атрофических процессах [Maurer К. et al., 1989], над поверхностно расположенной опухолью или в области субдуральной гематомы [Moulton R. et al., 1988];

— нарушение нормальной пространственной структуры ЭЭГ— грубая межполушарная асимметрия ЭЭГ (при локальных опухолях) или сглаживание межзональных различий за счет угнетения или, наоборот, генерализации -ритма. Последнего типа изменения нередко встречаются как в неврологической и нейрохирургической клинике [Русинов B.C., Гриндель О.М., 1987], так и при функциональных психических расстройствах — депрессии, шизофрении [Монахов К.К. и др., 1983; Стрелец В.Б., 1990];

— появление "патологических " волновых форм — высокоамплитудных острых волн, пиков, комплексов пик—волна. Они особенно характерны для эпилепсии [Карлов В.А., 1990; Сараджишвили П.М., Геладзе Г.Ш., 1977; Penfield W., Jasper H.H., 1954]. Иногда, в тех случаях, когда такая "эпилептиформная" активность при эпилепсии отсутствует в обычных поверхностных отведениях, применяются назофарингеальные электроды, вводимые через нос к основанию черепа и выявляющие глубинную эпилептическую активность.

Некоторые из перечисленных аномалий регистрируются уже в фоновой ЭЭГ, однако во многих случаях для выявления скрытых нарушений деятельности мозга используют так называемые функциональные нагрузки: ритмическую фотостимуляцию с разными частотами следования световых вспышек (в том числе, синхронизированных с волнами ЭЭГ [Бехтерева Н.П., Зонтов В.Н., 1961; Salmi Т., Ruuskanen-Uoti H., 1993], фоностимуляцию (тоны, щелчки), гипервентиляцию. Реже используются депривация сна, непрерывная запись ЭЭГ и других физиологических параметров во время сна (полисомнография) или в течение суток (ЭЭГ-мониторинг), при выполнении различных перцептивно-когнитивных задач, фармакологические пробы [Striano S. et al., 1992].

Интерпретация нарушений ЭЭГ обычно дается в терминах повышенной или пониженной возбудимости, раздражения (ирритации), дефицита торможения в структурах или системах мозга с указанием (при возможности) локализации этих нарушений или источника патологической активности (в корковых областях или в подкорковых ядрах — глубоких переднемозговых, диэнцефальных, стволовых структурах). Она основана главным образом на данных об изменениях ЭЭГ в цикле сон—бодрствование и при локальных органических поражениях головного мозга в нейрохирургической клинике, на результатах многочисленных нейро- и психофизиологических исследований (в том числе о связи ЭЭГ с уровнем бодрствования, внимания, гипоксии, локального мозгового кровотока и т.д.), а также на огромном эмпирическом опыте клинической электроэнцефалографии [Гусельников В.И, Супин А.Я.,1968; Бехтерева Н.П„ 1980; Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1982; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Бодров В.А. и др., 1984; Жирмунская Е.А., 1991, 1996; Изнак А.Ф., 1989; Gibbs F.A., 1952; Penfield W., Jasper H.H., 1954; Andersen P., Andersson S.A., 1968; Evans C.R., Mulholland T.B., 1969; Nagata K., 1990].

Количественная (цифровая, компьютерная, "безбумажная") электроэнцефалография возникла в связи с бурным развитием электронно-вычислительной техники и свидетельствует о прогрессе этого метода исследований. Начало данному методу положили работы W.G.Walter (1958) и М.Н.Ливанова (1960), создавших энцефалоскоп — прибор, который на световом табло (в более поздних версиях — на экране электронно-лучевой трубки) в виде точек, светящихся с разной яркостью, отображал карту распределения амплитуд ЭЭГ на скальпе. В дальнейшем метод был усовершенствован японскими учеными [Matsuoka S., 1989], реализовавшими его на базе первых лабораторных и персональных мини- и микро-ЭВМ. Однако широкую известность количественная ЭЭГ приобрела после описания F.H.Duffy и соавт. (1979) метода "картирования электрической активности мозга" (Brain electrical activity mapping — BEAM).

Системы количественного анализа и топографического картирования ЭЭГ включают усилитель ЭЭГ с цифровыми фильтрами (чаще всего управляемые программными средствами), аналого-цифровой преобразователь для записи сигналов ЭЭГ на магнитные или иные носители информации в цифровой форме, центральный процессор (обычно серийный персональный компьютер), осуществляющий специальные виды анализа ЭЭГ (спектрально-когерентный, периодометрический, нелинейный) и средства отображения информации (видеомонитор, принтеры и т.п.). Программное обеспечение, кроме того, поддерживает базу данных, обеспечивает их статистическую обработку, а также содержит текстовой и графический редакторы для подготовки заключений и иллюстраций, которые выводятся в виде наглядных "карт" мозга, понятных даже неспециалисту в области электроэнцефалографии.

Количественная электроэнцефалография позволяет более точно, чем при визуальном анализе ЭЭГ, определять локализацию очагов патологической активности при эпилепсии и различных неврологических и сосудистых расстройствах, выявлять нарушения амплитудно-частотных характеристик и пространственной организации ЭЭГ при ряде психических расстройств, количественно оценивать влияние терапии (в том числе психофармакотерапии) на функциональное состояние мозга, а также осуществлять автоматическую диагностику некоторых расстройств и/или функциональных состояний здорового человека по ЭЭГ-параметрам.

Среди очевидных преимуществ метода количественной электроэнцефалографии можно назвать следующие ее возможности: многократное воспроизведение записи ЭЭГ с разным усилением и разной временной разверткой ("скоростью"); прямое и обратное "сканирование" отдельных фрагментов записи для определения фокусов патологической активности; преобразование монополярно записанного фрагмента ЭЭГ в любые биполярные монтажи; автоматическое или ручное устранение артефактов записи (в том числе ее цифровой фильтрации), что особенно важно при ЭЭГ-обследовании детей младшего возраста, а также пожилых и беспокойных психически больных; запись очень детализированных, многоканальных (до 256) или очень длительных (до 1 сут.) фрагментов ЭЭГ [Gevins A., 1993]; анализ низкоамплитудных видов ЭЭГ-активности и узких частотных полос внутри традиционных частотных диапазонов ЭЭГ, количественной оценки сходства и различия активности в разных отведениях (межполушарной асимметрии, корреляции амплитуд, когерентности), что было практически недоступно при визуальном анализе ЭЭГ [Монахов К.К. и др., 1983, 1990; Русинов B.C., Гриндель О.М., 1987; Свидерская Н.Е., 1987, 1990; Стрелец В.Б., 1990].

Все эти преимущества позволяют существенно сократить время записи, резко повышают вероятность выявления отклонений ЭЭГ от "нормы" и точность определения источников патологической ЭЭГ-активности [John E.R., 1989; Rodin E., 1994].

Кроме того, метод количественной электроэнцефалографии обеспечивает сравнение индивидуальных ЭЭГ с коммерческими или созданными самим пользователем базами нормативных данных (возрастной нормы, разных видов патологии и т.п.) с целью дифференциально-диагностических уточнений [John E.R., 1989], динамический мониторинг ЭЭГ в процессе лечения с объективной количественной оценкой влияния психофармпрепаратов на функциональное состояние мозга — количественная фармако-ЭЭГ [Itil Т. et аl., 1974, 1986, 1991], хранение огромных объемов ЭЭГ-информации в виде пачки миниатюрных дискет или компакт-дисков.