Токсокароз и токсаскаридоз плотоядных

Возбудитель токсокароза — нематода Тохосага canis из сем. Anisakidae, локализующаяся в тонком кишечнике и желудке собак, песцов, лисиц и других плотоядных.

Токсокароз распространен повсеместно. Он причиняет значительные убытки звероводческим хозяйствам.

Морфология возбудителя. Тохосага canis — нематода средней величины, самцы длиной 5—10 см, самки 10—18 см. На головном конце имеется три губы и кутикулярные крылья. Между пищеводом и кишечником имеется так называемый желудочек, являющийся характерным признаком представителей семейства Anisakidae.

Яйца средней величины, слегка овальной формы, желтоватого цвета, незрелые; наружная оболочка яиц ячеистая.

Биология возбудителя. Развитие токсокар происходит по токсокароидному типу. Выделенные во внешнюю среду яйца токсокар при благоприятных условиях созревают через пять дней. Плотоядные заражаются токсокарозом при заглатывании инвазионных яиц возбудителя этого гельминтоза. В пищеварительном тракте животных личинки освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в слизистую оболочку кишечника, попадают в вены и совершают круг миграции по большому и малому кругам кровообращения. Через дыхательные пути многие личинки попадают в глотку и ротовую полость, заглатываются и в кишечнике вырастают в половозрелых паразитов. Плотоядные также могут заражаться токсокарозом внутриутробно и при поедании мяса других зверей вместе с инкапсулированными личинками токсокар, чего не наблюдается при аскароидном пути развития. Токсокары достигают половозрелой стадии через 21—29 дней. Заражение пушных зверей токсокарозом может произойти при поедании крыс и мышей, которые являются резервуарными хозяевами для возбудителя этого гельминтоза.

Эпизоотологические данные. Токсокарозом заражается молодняк пушных зверей и собак в возрасте от двух недель до трех месяцев. Яйца токсокар обладают высокой устойчивостью. Например, в 3%-ном растворе формалина они сохраняют жизнеспособность в течение длительного периода времени (до нескольких лет). Быстро они гибнут под воздействием высокой температуры.

Клинические признаки. Патогенное действие токсокар на организм плотоядных животных бывает в сильной степени выражено при высокой интенсивности инвазии. Половозрелые паразиты могут вызвать закупорку кишечника, протоков печени и поджелудочной железы. Сильно травмируют слизистую оболочку кишечника, кровеносных капилляров и альвеол легких мигрирующие личинки токсокар. При миграции они способны ино-кулировать болезнетворных микробов. В результате антигенного и токсического воздействия паразита развиваются анемия, истощение и отмечаются нервные явления. У больных щенков наблюдаются извращенный аппетит, угнетенное состояние, понос или запор, рвота, бледность слизистых оболочек, исхудание, иногда эпилептические судороги.

Диагноз при жизни устанавливают на основании эпизоотологических данных (поражаются щенки в молодом возрасте), клинической картины (нервные явления) и гельминтокопрологических иследований (метод Фюллеборна). Посмертная диагностика болезни осуществляется при вскрытии трупов щенков и обнаружении токсокар.

Лечение. При токсокарозе плотоядных применяют пиперазин, тетрахлорэтилен и минтик.

Тетрахлорэтилен назначают в желатиновых капсулах в дозах 0,1—0,2 мл на 1 кг веса животного при помощи изогнутого корнцанга или длинного пинцета. Капсулы нельзя смачивать маслом. За три дня до дегельминтизации из кормового рациона животных исключаются жиры.

После введения антгельминтиков кормить животных можно не реже чем через три часа.

Выделенные в течение трех дней после дегельминтизации экскременты и гельминты сжигают или закапывают глубоко в землю. Клетки дезинвазируют.

Профилактика. Основные профилактические мероприятия при токсокарозе животных следующие:

1) ежедневная очистка от экскрементов клеток и загонов, в которых содержатся пушные звери или собаки;

2) содержание лисиц и песцов в клетках с приподнятым сетчатым полом;

3) недопущение на территорию звероферм бродячих собак. Периодическое обследование сторожевых собак, а при надобности их дегельминтизация;

4) уничтожение крыс и мышей — резервуарных хозяев токсокар;

5) обеззараживание огнем паяльной лампы железных частей клеток и ошпаривание кипятком их деревянных деталей;

6) ежемесячное гельминтокопрологическое обследование щенят и один раз в квартал взрослых животных;

7) проведение плановой профилактической дегельминтизации щенят через 20 дней после рождения. Взрослым зверям антгельминтики назначают с профилактической целью два раза в год: в июне — июле и в декабре (перед гоном).

ТОКСАСКАРИДОЗ ПЛОТОЯДНЫХ

Токсаскаридоз вызывается нематодой Toxascaris leonina из сем. Ascaridae, паразитирующей в тонких кишках, а также в желудке лисиц, песцов, собак, волков и других плотоядных.

Токсаскаридоз встречается в разных зонах страны.

Морфология возбудителя. Toxascaris leonina не имеет желудочка в области пищевода. Самцы от 4 до 8 см длины,а самки 6—10 см. Яйца средней величины, почти круглые, желтоватого цвета, незрелые; наружная оболочка яии гладкая.

Биология возбудителя. Токсаскариды развиваются по аскаридиоидному типу (без миграции по крови). Яйца во внешней среде становятся инвазионными через 3—5 дней.

Заражение плотоядных происходит только при заглатывании инвазионных яиц токсаскарид. Вылупившиеся из яиц личинки внедряются в толщу слизистой оболочки кишечника, линяют и через несколько дней возвращаются в просвет кишечника (не совершая миграции по кровеносному руслу), где достигают половой зрелости через 4—5 недели. Токсаскаридозом чаще заражаются взрослые плотоядные.

Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна с целью обнаружения яиц паразита. Посмертно диагноз уточняют при вскрытии трупов собак и пушных зверей и выявлении токсаскарид.

Меры борьбы и профилактика при токсаскаридозе собак и пушных зверей такие же, как при токсокароз.

АСКАРИДИОЗ КУР

Аскаридиоз кур вызывается нематодой Ascaridia galli из сем. Ascaridiidae. Реже поражаются индейки, цесарки и павлины. Паразитируют аскаридии в тонких кишках птиц.

Аскаридиоз — самый распространенный гельминтоз кур. Его регистрируют в разных зонах страны. Эта болезнь причиняет большой ущерб птицеводству за счет отставания в росте, развитии и падежа цыплят, разрушения в организме птиц витаминов и снижения яйценоскости у кур на 15—30%.

Морфология возбудителя. Аскаридия — самая крупная нематода кур: самцы длиной 3—7 см, самки 1—12 см. У самца имеется хорошо развитая преанальная присоска, окруженная хитиновым кольцом, две равные, тонкие спикулы, а также хвостовые сосочки. Самка выделяет незрелые яйца средней величины, овальной формы, буроватого цвета, снабженные толстой гладкой оболочкой.

Биология возбудителя. Во внешнюю среду вместе с фекалиями больных кур выделяется большое количество яиц, в результате чего происходит инвазирование птичников, выгульных двориков и пастбищ. Развитие яиц аскаридии до инвазионной стадии зависит от температуры и влажности внешней среды. При температуре 17° они созревают через 25 дней, при 20°-- 17—18, при 25°--девять, при 30° — семь, при 35—39° — через пять дней. В условиях средней полосы СССР яйца аскаридии развиваются в полевых условиях с мая по август в течение 2—3 недель.

Птица заражается аскаридиозом алиментарным путем (при заглатывании с кормом или водой инвазионных яиц).

В железистом и мышечном желудках кур из инвазионных яиц вылупляются личинки аскаридии, которые затем внедряются в просвет либеркюновых желез кишечника, где растут в течение 18 суток, после чего выселяются в просвет кишечника и достигают половозрелой стадии через 35—50 дней. Продолжительность жизни аскаридий в организме птицы от нескольких месяцев до года.

Эпизоотологические данные. Особенно часто поражается и тяжело переболевает аскаридиозом молодняк от двух до шестимесячного возраста. На степень инвазированности птицы аскаридиями, кроме возраста, значительное влияние оказывают условия содержания и кормления. В хозяйствах, где цыплят выращивают на одной птицеферме со взрослыми курами и где молодняк поступает в колониальный цех уже зараженный аскаридиозом, там яйца аскаридий обнаруживают в птичниках и на выгулах вблизи помещений. При изолированном выращивании молодняка от кур помещения и выгулы бывают свободны от яиц этого гельминта. В динамике аскаридиоза кур наблюдается цикличность. При поступлении молодняка в маточное стадо (сентябрь — октябрь) отмечают нарастание инвазии, которая достигает максимума к ноябрю - январю. С мая инвазия снижается за счет самоотхождения аскаридий.

Основные очаги аскаридиозной инвазии — птичники и особенно вблизи них выгулы и места скопления помета. Нередко куры заражены одновременно аскаридиозом и гетеракидозом.

Клинические признаки. Первые признаки болезни наблюдают у птиц через 7—8 дней после заражения. Они проявляются общей вялостью, снижением аппетита, поносом, а в последующем замедлением роста и развития, истощением, иногда нарушениями нервной деятельности. При высокой интенсивности инвазии и отсутствии лечебно-профилактических мероприятий отмечают значительный падеж больного молодняка кур.

Патологоморфологические изменения. Труп истошен. Слизистая оболочка тонкого кишечника воспалена, местами имеет кровоизлияния. В просвете кишечника находятся аскаридии. В паренхиматозных органах (печени и др.) заметны застойные явления.

Диагноз при жизни иногда ставят на основании исследования фекалий птиц методами Фюллеборна, Калантарян или Дарлинга и обнаружения яиц аскаридии. Одновременно учитывают клинические признаки.

Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов птиц и обнаружении аскаридии. Этот метод — наиболее достоверный. Дифференцировать аскаридии от других нематод у кур легко, так как последние гораздо мельче возбудителя аскаридиоза.

Лечение. При аскаридиозе кур эффективными препаратами являются пиперазин, фенотиазин, четыреххлористый углерод и мышьяковокислое олово. Наиболее перспективны два первых антгельминтика, так как их можно назначать групповым методом. Остальные препараты имеют ограниченное применение.

Профилактика. Комплекс профилактических мероприятий в борьбе с аскаридиозом кур предусматривает разрыв биологической цепи развития аскаридий и создание условий, предотвращающих заражение птицы аскаридиозом. Основные меры профилактики:

1) изолированное выращивание молодняка от взрослых кур. Переводить молодняк в маточники можно не ранее 4—5-месячного возраста;

2) полевое содержание птицы со сменой пастбищных участков через 10—30 дней с повторным их использованием через два месяца;

3) двукратное перепахивание выгульных двориков в апреле — мае и в сентябре;

4) ежедневная уборка помещений и выгульных двориков с последующим биотермическим обеззараживанием помета вне территории птицеферм;

5) обеспечение птицы полноценным кормовым рационом и достаточным количеством корыт во избежание скармливания птице корма с пола;

6) организация гигиенического водопоя для птицы;

7) проведение разовых профилактических дегельминтизаций птицы в такие сроки:

а) при изолированном содержании цыплят молодняк дегельминтизируется два раза в год — в октябре — ноябре и за месяц до яйцекладки;

б) при совместном содержании цыплят со взрослыми курами молодняк дегельминтизируют два раза в год

В возрасте 2—3 месяцев и после окончания выгульного сезона. Взрослых кур дегельминтизируют однократно за месяц до яйцекладки;

в) при наличии в хозяйстве смешанной гельминтозной инвазии у кур (аскаридиоз + гетеракидоз) молодой птице, посаженной в маточные птичники, применяют смесь из 0,25 пиперазина и 0,5 фенотиазина на курицу в день с комбинированным кормом утром в течение двух дней подряд каждый месяц. Молодняку дозы препаратов уменьшают вдвое;

Слепни

Слепни - наиболее крупные кровососущие короткоусые насекомые из сем. Tabanidae. Морфология слепней. Это крупные или средней величины насекомые, серого, коричневого или черного цвета. На голове расположены сложные (фасетчатые) глаза, мощно развитый хоботок колюще-сосущего типа и трехчленистые усики. Крылья широкие.

Настоящие слепни (род. Tabanus) — коренастые, чаще крупные виды с бесцветными или слегка темноватыми крыльями.

Златоглазки, или пестряки (род. Chrysops), — стройные, средних размеров, пестро окрашенные насекомые, у которых, кроме фасетчатых, имеются еще три простых глазка.

Дождевки, или кроволизы (род. Chrysozona), — мелкие насекомые с узким телом одноцветно-серого цвета.

Биология слепней. Слепни развиваются по типу полного превращения. Самка, насосавшись крови, откладывает на надводные части растений 400—800 довольно крупных (1,8—2 мм длины) цилиндрической формы яиц, которые располагаются компактными кучками, склеенными между собой. Только что отложенные яйца светлого цвета, со временем приобретают коричневый или буро-серый цвет. Вылупившиеся из яиц через 1—2 недели личинки слепней падают в воду, где живут в течение 10—11 месяцев, линяя за это время 7—8 раз. Осенью они зарываются в ил незамерзающей части дна и зимуют. Весной личинки слепней окукливаются на берегу. Через 1—3 недели из куколки выползет имаго, обсыхает, и начинается брачный полет. За год развивается одно поколение слепней. Живут окрыленные слепни от нескольких недель до нескольких месяцев.

Слепни предпочитают сосать кровь у лошадей, верблюдов, оленей, а также у крупного рогатого скота и человека; не нападают на свиней, овец и собак. Наиболее активны слепни при температуре 20—25° (в полдень); не летают при сильном ветре и при температуре ниже 14°. Дождевки нередко нападают на животных в пасмурную погоду.

Естественные враги слепней - некоторые насекомые (осы, муравьи, стрекозы), птицы (коноплянки, черноголовки).

Вредоносность слепней. Многочисленные виды слепней — разновидность гнуса, в состав которого, кроме них, входят мошки, мокрецы и комары. Особенно страдают от гнуса человек и животные в таежной зоне. Слепни принадлежат к жадным кровососам (сосут кровь только самки в течение 5—20 минут). Укусы слепней очень болезненны, а их слюна токсична (отечность на месте укусов). При массовом нападении этих насекомых у животных резко снижается продуктивность и упитанность. Слепни являются переносчиками значительного количества возбудителей инвазионных (су-ауру, анаплазмоза крупного рогатого скота, пироплазмоза северных оленей) и инфекционных болезней (сибирской язвы, злокачественного отека, туляремии и др.).

Мошки — мелкие длинноусые насекомые (2—4 мм длины) черного или коричневого цвета из сем. Simuliidae.

Нападают они на всех животных днем на пастбище в мае и июне (иногда позднее). Сосут кровь у животных на кожных покровах головы, шеи, груди, вымени и брюшной стенки, а также на слизистой оболочке носовой полости. Наиболее активны при температуре 20°. Самки мошек откладывают яйца после оплодотворения и кровососания в водоемы с проточной водой (на смачиваемые водой листья растений, подводные камни и другие предметы). Из яиц выходят личинки, пять раз линяют, окукливаются, и через 2—3 недели из куколки под водой выходят имаго. В зависимости от условий окружающей среды в год развивается от одного до трех поколений кровососущих мошек.

Мошки оказывают болезнетворное влияние на организм животных и человека. Укусы мошек очень болезненны, а их слюна токсична (возможны аллергические реакции). Нападают на животных вне помещения.

Степень интоксикации зависит от числа мошек, производящих кровососание у животных в одно и то же время.

При очень теплой погоде весной личинки мошек в водоемах быстро развиваются, что способствует массовому выплоду окрыленных стадий насекомых этого рода. Животные, не привыкшие к токсическому воздействию ядовитой слюны мошек, ранней весной подвергаются сильной интоксикации, в результате чего у них развивается тя-желое клиническое проявление болезни — отеки, множественные кровоизлияния на нижних частях тела, угнетение (симулиотоксикоз), сопровождающееся снижением продуктивности и значительным отходом больных животных (крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней и собак).