Пароксизмальные нарушения ритма - дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма проводится по трём направлениям:

1. Разграничение основных форм пароксизмальных нарушений ритма - желудочковой и наджелудочковой форм пароксизмальной тахикардии, пароксизмальных форм фибрилляции и трепетания предсердий.

2. Разграничения пароксизмальных нарушений ритма и т.н. ускоренных эктопических ритмов.

3. Этиологическая дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма.

Первая задача в большинстве случаев решается с помощью стандартного ЭКГ-исследования. Желудочковые нарушения ритма от суправентрикулярных, а также от фибрилляции и трепетания предсердий отличаются рядом признаков. При желудочковой пароксизмальной тахикардии комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность превышает 0,12 сек, нет сопряжения со "своим" зубцом Р. Последний, хотя и с трудом, может быть на ЭКГ, но он регистрируется в своём собственном правильном ритме (70-90 в минуту). В большинстве случаев комплексы QRS следуют друг за другом в правильном ритме, частота сокращений желудочков составляет 140-220 в минуту.

Общими признаками суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии являются:

· во первых, нормальные (неизменённые и не расширенные) комплексы QRS

· во-вторых, одинаковые расстояния между ними,

· в третьих, учащение числа сердечных сокращений более 140 в минуту.

Если удаётся обнаружить зубец Р перед QRS, диагностируется предсердая форма пароксизмальной тахикардии;

при отсутствии Р или его расположении сразу после QRS, ставится диагноз атриовентрикулярной формы пароксизма.

На практике часто ставится диагноз "суправентрикулярной" формы.

Электрокардиографическая характеристика пароксизмов мерцательной аритмии такая же, как и их постоянных форм, частота сокращений обычно превышает 120 в минуту.

Желудочковая тахикардия может быть предвестником тяжелейших, фатальных нарушений ритма - трепетания и фибрилляции желудочков. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими, одинаковыми по форме волнами, но в них нельзя различить отдельных элементов желудочкового комплекса. При фибрилляции желудочков регистрируются разные по величине и амплитуде волны, которые следуют друг за другом совершенно хаотично.

Ускоренные эктопические ритмы (предсердные, из А-В соединения, желудочковые) отличаются от пароксизмальной тахикардии постепенным началом и постепенным окончанием (по сути нет клиники пароксизма), более низкой частотой сердечных сокращений (менее 140 в минуту). Что касается ЭКГ, то они ничем кроме числа сердечных сокращений, не отличаются от аналогичных форм пароксизмальной тахикардии.

Обсуждая вопрос об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений, следует иметь в виду следующие обстоятельства. Суправентрикулярные формы пароксизмальных нарушений могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда органического гинеза. Пароксизмальные нарушения ритма нередко являются проявлением синдрома слабости синусового узла.

Функциональные пароксизмальные нарушения ритма могут быть у больных нейроциркуляторной дистонией, при тревожно-ипохондрических расстройствах, в начальных стадиях скрытой депрессии. Четыре критерия с большой долей вероятности позволяют поставить диагноз функциональных нарушений ритма:

1. Отсутствие признаков органического поражения миокарда и недостаточности кровообращения.

2. Транзиторный характер аритмий, который соответствует колебаниям аффективного статуса больного.

3. Приступы возникают при определённых, стереотипных для данного больного психотравмирующих ситуациях.

4. Благоприятное действие сочетанного лечения антиаритмическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами или психотерапией.

Среди органических причин пароксизмальных нарушений ритма первое место занимает острый инфаркт миокарда. Этиологическая дифференциальная диагностика необходима в тех случаях когда инфаркт миокарда начинается с пароксизма аритмии, при этом могут быть загрудинные боли, но на ЭКГ, особенно при желудочковых аритмиях, не сразу выявляются признаки очагового поражения миокарда. В этих ситуациях быстрое купирование приступа и в дальнейшем анализ ЭКГ позволяют поставить правильный диагноз.

Частая причина пароксизмальных нарушений ритма - хронические формы ИБС, диагноз которой устанавливается анамнестически и на основании общих признаков диагностики этого заболевания.

Пароксизмальные нарушения ритма могут быть проявлением кардиомиопатий, в диагностике которых основное значение имеет эхокардиография, кроме того здесь следует обратить внимание на быстрое прогрессирование поражения сердца и низкую эффективность антиаритмической терапии.

Из большой группы миокардиодистрофий чаще всего причиной пароксизмальной тахикардии является алкогольная миокардиодистрофия. Для распознавания этого заболевания большое значение имеет анамнез, особенно указания больного, что первый пароксизм и дальнейшие приступы возникают после "алкогольных эксцессов", когда больной одновременно принимает значительное (для данного больного) количество алкоголя.

Причиной развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, реже пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий является синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучки Кента, Джеймса, Махайма). По современным представлениям эти пучки являются врождёнными, поэтому у ряда лиц синдром ничем не проявляется и обнаруживается обычно при ЭКГ-исследовании. Заболевания сердца - миокардиты, миокардиопатии, пороки, пролапс митрального клапана, ИБС - изменяют электрофизиологические свойства дополнительных путей и способствуют развитию пароксизмальных нарушений ритма. У части больных каких-либо провоцирующих причин выявить не удаётся.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий — это два близких по механизму возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного.

Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП),или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

ФП представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400-700 в 1 мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в 1 мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм.

В обоих случаях АВ-узел не может «пропустить» к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм.

(«Обсолютная аритмия желудочков»), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в 1 мин, при нормосистолической от <»() до 100 в 1 мин, при тахисистолической форме от 100 до 200 в 1 мин.

При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Такая функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R-R (правильная форма ТП). Если у больного наблюдается скачкообразное изменение степени АВ-блокады и к желудочкам проводится каждый второй, третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм (неправильная форма ТП).

В основе обеих аритмий лежит электрическая негомогенность миокарда предсердий, отдельные участки которого отличаются разными электрофизиологическими свойствами, в частности различной продолжительностью эффективных рефрактерных периодов. В этих условиях распространяющаяся по предсердиям волна возбуждения наталкивается на участки не возбудимой ткани, меняя свое направление. При определенных условиях в предсердии может возникнуть круговое движение волны возбуждения (re-entry), что и является непосредственным механизмом. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например, вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания правого предсердия. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, в основном в левом.

Мерцательная аритмия (МА) возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия (ОИМ, хронические формы ИБС, постинфарктный кардиосклероз, митральный стеноз, тиреотоксикоз). Кроме того, ФП может развиться у больных ожирением, сахарным диабетом, при алкогольных интоксикациях, дисэлектролитных нарушениях.

ТП возникает при тех же патологических состояниях, что и ФП. Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой правого предсердия (дилатация, гипертрофия, дистрофические изменения), в том числе в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) и др.

Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, эффективность диастолическо-го наполнения желудочков снижается на 15-25 %, что так или иначе ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию конечно-диастолического давления (КДД) в желудочках и повышению риска застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения.

ЭКГ-признаки ТП:

•Наличие частых (200-400 в 1 мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (II, III, aVF, V1, V2).

•Как правило, сохранение правильного, регулярного желудочкового ритма с одинаковыми интервалами F-F.

•Наличие нормальных, не измененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2: 1, 3: 1, 4:1)

ЭКГ-признаки ФП:

•Отсутствие во всех отведениях зубца Р.

•Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

•Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R).

•Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный не измененный вид.

В зависимости от величины волны f различают крупно и мелковолновую формы ФП. При крупноволновой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота не превышает 350-400 в 1 мин. Часто она встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом.

При мелковолновой форме ФП частота волн f достигает 600-700 в 1 мин, а их амплитуда < 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Такая форма МА нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, ОИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.