Тема: ИБС: инфаркта миокарда (определение, этиология, патогенез, классификация, диагностика и принципы лечения

2.Цель: формирование знаний по диагностике, лечению и профилактике инфаркта миокарда (ИМ).

3.Тезисы лекций:

Инфаркт миокарда - заболевание, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы вследствие острой ишемии, чаще всего связанной с закупоркой какой-либо ветви коронарных артерий сердца тромбом.

Классификация инфаркта миокарда

1. Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

2. Локализация ИМ

3. Периоды ИМ

4. Особенности клинического течения

Этиология. - закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз).

Патогенез. Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки.

Типичные проявления инфаркта миокарда - ощущение сильного сдавления или боли за грудиной либо несколько левее или правее от нее. Боль чаще всего сжимающая, давящая, иногда жгучая. Характерна иррадиация боли в левые надплечье, плечо, руку, реже в шею и нижнюю челюсть, иногда в правую половину плечевого пояса, в межлопаточное пространство. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда продолжается более получаса, обычно несколько часов, а в случае присоединения перикардита - несколько дней. Принятый под язык нитроглицерин приносит лишь незначительное и кратковременное облегчение. Иногда ведущим симптомом инфаркта миокарда может быть одышка при отсутствии или слабой выраженности боли. Независимо от того, насколько выражены болевые ощущения, часто отмечаются резкая слабость и холодный пот. Лицо больного в период боли имеет страдальческий вид, кожа обычно бледная, иногда с цианотичным оттенком. Кисти, стопы, а нередко и все кожные покровы холодные и влажные. Дыхание учащенное и нередко поверхностное. Артериальное давление в момент возникновения боли может повышаться, но вскоре падает до необычно низкого для больного уровня.

Осложнения. Наиболее грозными осложнениями в остром периоде инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, проявляющаяся как сердечная астма, отек легких, разрыв некротизированной стенки желудочка сердца, нарушение ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда крайне разнообразны, аневризма сердца, сердечная недостаточность, аутоиммунный постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Диагноз. Раннее распознавание инфаркта миокарда имеет решающее значение в лечении. Чем раньше начаты мероприятия, направленные на купирование боли, тем менее вероятно развитие кардиогенного шока, а применение активной терапии, направленной на растворение тромба в коронарной артерии, эффективно только в первые 3 часа от начала заболевания. В типичных случаях локализация, иррадиация, характер и продолжительность боли позволяют с уверенностью поставить диагноз острого инфаркта миокарда, для подтверждения которого часто бывает достаточно выявить характерные изменения электрокардиограммы. При нетипичной клинической картине (например, боль в эпигастральной области в сочетании со снижением артериальным давлением, развитие одышки, сердечной астмы или нарушений сердечного ритма при отсутствии боли), затруднениях трактовки электрокардиограммы диагноз инфаркта миокарда подтверждается или уточняется лабораторными данными. Для острого периода инфаркта миокарда характерны изменения крови: нейтрофильный лейкоцитоз и анэозинофилия. На 6-12-м часу от начала заболевания повышается активность ряда ферментов в плазме крови - креатинфосфокиназы (особенно ее МВ-фракции), лактатдегидрогеназы (особенно 1 изофермента) и др., возрастает уровень миоглобина (миоглобин появляется также в моче).
Лечение.

1.Купирование болевого приступа.

Независимо от того, удалось ли снять боль полностью или частично, всем больным инфарктом миокарда показана экстренная госпитализация. Больных острым инфарктом миокарда по возможности госпитализируют в специальные палаты (блоки) интенсивной терапии, оборудованные аппаратурой, позволяющей постоянно контролировать электрокардиограмму и другие показатели кровообращения и при необходимости оказать больному экстренную помощь - произвести искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию сердца, электрическую кардиостимуляцию.
2. Если с момента развития инфаркта миокарда прошло не более 6 часов, при отсутствии противопоказаний начинают тромболитическую терапию.

4. С целью приостановить распространение некроза миокарда назначают капельное внутривенное введение нитроглицерина (уменьшает нагрузку на сердце), прием в-блокаторов, снижающих потребность миокарда в кислороде.

5. Хирургическое лечение инфаркта миокарда предполагает операцию аортокоронарного или маммарокоронарного шунтирования.

6. Восстановительные (реабилитационные) мероприятия позволяют вернуть к трудовой деятельности через 4 месяца с момента инфаркта миокарда большинство больных. Восстановление трудоспособности может быть полным или частичным, в зависимости от того, имеются ли проявления сердечной недостаточности или опасность ее развития (аневризма сердца), от тяжести стенокардии, наличия и характера нарушений ритма сердца, а также от того, в какой мере стенокардия и нарушения сердечного ритма уступают действию лечебных мероприятий.

Профилактика с водится к борьбе с факторами риска развития атеросклероза, к медикаментозному или хирургическому лечению хронической ишемической болезни сердца и болезней, сопровождающихся повышением артериальным давлением, к своевременной госпитализации больных с участившимися, удлинившимися и ставшими устойчивыми к действию нитроглицерина приступами стенокардии.

4.Иллюстративный материал: (прилагается).

5. Литература:

1. Моисеев В С и др. Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической фармакологии, 2008.

2. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни, 1-2 том, М.,2008.

3. Шишкин А.Н. Внутренние болезни.-Санкт-Петербург.- 2007.

4. Клинические рекомендации. Кардиология».-под ред. Беленкова Ю.В., Оганова Р.Г.-ГЭОТАР-Медиа,2007.-570с.

5. Сторожаков Г.И., Горбаченков А.А. «Руководство по кардиологии».- ГЭОТАР-Медиа,2007.-480с.

6. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. «Болезни сердца».-Литерра.-2006.- 1330 с.

7. Диагностика и лечение больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы (Российские рекомендации).- Комитет экспертов ВНОК.-М.:2007.

8. Беркинбаев С.Ф. и соавт. Рекомендации по ведению больных с острым коронарным синдромом.-Астана, 2008.

9.Сыркин А.Л. «Инфаркт миокарда» М. М. 1998 г.

10.Преображенский Д.В. «Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии» М: ЛИА «ДОК» 1994 г.

11.Сыркин А.Л, Маркова А.И. «Рецидивирующий инфаркт миокарда» М.1991г.

6.Контрольные вопросы:

А) Этиология ИМ

Б) Назовите ведущий клинический симптом ИМ

В) Наиболее достоверное исследование при ИМ

Г) Основное патогенетическое лечение ИМ

Д) Виды хирургического лечения ОКС и ИМ

1.Тема: Синдром артериальной гипертензии (вопросы этиологии, патогенеза, классификации, диагностики и лечения первичной и вторичной артериальной гипертензии).

2.Цель: формирование знаний по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии (АГ).

3.Тезисы лекций:

Ведущим признаком АГ является повышенное артериальное давление (АД), появление которого обусловлено, в основном, двумя факторами – силой сердечного сокращения (систолический объем) и сопротивлением току крови со стороны эластических стенок кровеносных сосудов, главным образом, мелких артериол.

Этиология АГ -нейрогеной теории, выдвинутой Г.Ф.Лангом, где ведущим звеном патогенеза является нарушение высшей нервной деятельности, возникающее под влиянием раздражителей внешней среды и приводящее к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения, а также повышению АД.

Все артериальные гипертензии подразделяются на две группы: первичные и вторичные (симптоматические) АГ.

· Первичная – эссенциальная АГ (ЭАГ) встречается в 85-90 % (ставится после исключения вторичной АГ)

· Вторичная или симптоматическая АГ (САГ) встречается в 5-23%.

Критерии повышенного АД – систолическое АД (САД) 140 и выше мм рт ст, а диастолическое АД- 90 и выше мм рт ст.

Патогенез: ЭАГ основной причинный фактор –повышение активности симпатоадреналовой нервной системы.

Классификация уровней АД (ВОЗ, МОГ, 1999 г.).

Повреждение «органов - мишеней»:

Ø Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭХОКГ или Рентгенорадиологического исследования)

Ø Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы: 106-177 ммоль/л (1,2 -2 мг/дл)

Ø Подтвержденное УЗИ или рентгенографически наличие атеросклеротической бляшки (в сонной, подвздошной или бедренной артериях или в аорте)

Ø Распространенное или очаговое сужение артерий сетчатки Клиническая картина

В начальном периоде болезни часто больных беспокоят головные боли, особенно в утренние часы, носят характер мигрени, наступают в виде приступа, продолжаются в течение многих часов, заканчиваются часто рвотой. Локализация болей: затылочная область, теменная, лобная, височная, в области глазных яблок, нижней части лба и др.Частыми при АГ являются жалобы на головокружение и шум в ушах. Больные часто жалуются на быструю утомляемость, бессонницу, повышенную возбудимость, сердцебиение, длительные боли в области сердца (верхушки), невозможность спать на левом боку, и т.п. Могут быть жалобы на онемение, «ползанье мурашек» и похолодание конечностей.

При объективном обследовании часто выявляется «метаболический синдром» (синдром инсулинорезистентности). Ожирение при АГ носит андроидный тип.

Пульс на лучевой артерии напряжен, пальпаторно и усиленный приподнимающийся верхушечный толчок. При пальпации во 2 межреберье справа (2 точка аускультации) можно определить акцент 2 тона над аортой и пульсацию расширенной аорты в яремной ямке.

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.

Изменения глазного дна являются одним из типичных симптомов АГ. В начальный период заболевания преходящее сужение артерий сетчатки не вызывает ухудшение зрения, появляются лишь небольшие нарушения его (появление «блестящих звездочек», «летающих мушек».

В более поздних периодах болезни проявления дисциркуляторной энцефалопатии (раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна) сменяются появлением кратковременных потерь сознания (ишемические атаки), а затем ишемических и геморрагических инсультов.

Поражение почек на ранней стадии АГ проявляются «никтурией» - преимущественным выделением мочи в ночное время, при прогрессировании – выявляется олигурия (уменьшение суточного количества выделенной мочи), вплоть до анурии (полное прекращение выделения мочи), что свидетельствует о формировании сморщенной почки и почечной недостаточности.

Симптомы вторичной (симптоматической) АГ, выявляемы при физикальном осмотре:

Ø Симптомы болезни Кушинга

Ø Нейрофиброматоз кожных покровов

Ø Увеличение размеров почек при пальпаторном исследовании

Ø Выявление при аускультации шума в области проекции почечных артерий (реноваскулярная гипертония)

Ø Наличие аускультативных шумов в области грудной клетки и в сердечной области (при коарктации аорты или неспецифическом аортоартериите)

Ø Снижение АД на бедренных артериях в сравнении с АД на руках (при коарктации аорты или неспецифическом аортоартериите)

Методы лабораторных и инструментальных исследований

1.Общий анализы крови и мочи (на наличие протеинурии, воспалительных или диабетических поражений почек)

2. Определение в крови содержания сахара, мочевины, креатинина, электролитов

3. Анализ мочи по Нечипоренко (при обнаружении воспалительных элементов в общем анализе мочи)

4. Анализ мочи по Зимницкому (для выявления функциональных нарушений почек и объективизации анамнестических указаний на никтурию, олигурию)

5. Проба Реберга (для выявления признаков почечной недостаточности)

6. Эхокардиография (для выявления гипертонического ремоделирования миокарда)

7. УЗИ почек и надпочечников (для выявления признаков сморщивания почек, аденомы надпочечников)

8. ЭКГ (для выявления признаков гипертрофии миокарда, ишемических изменений при присоединении ИБС, идентификации нарушений ритма)

9. Исследование глазного дна

10. Рентгенангиографические исследования (при вазоренальных АГ различной этиологии и коарктации аорты)

11. Ренгенография, МРТ черепа (при подозрениях на эндокринную АГ)

Современная классификация и стратификация

Принципы лечения

Основные гипотензивные препараты:

Диуретики

Β-адреноблокаторы

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Препараты центрального действия

Блокаторы ангиотензин-ІІ рецепторов

Блокаторы α₁-адренорецепторов

4. Иллюстративный материал: (прилагается).

5. Литература:

1. Моисеев В С и др. Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической фармакологии, 2008.

2. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни, 1-2 том, М.,2008.

3. Шишкин А.Н. Внутренние болезни.-Санкт-Петербург.- 2007.

4. Клинические рекомендации. Кардиология».-под ред. Беленкова Ю.В., Оганова Р.Г.-ГЭОТАР-Медиа,2007.-570с.

5. Сторожаков Г.И., Горбаченков А.А. «Руководство по кардиологии».- ГЭОТАР-Медиа,2007.-480с.

6. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. «Болезни сердца».-Литерра.-2006.- 1330 с.

7. Российские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии.// 2001.

8. Андреев А.Н., Белокриницкий. Гипертонические кризы // Москва.-2001.- 59 с.

9. Кобалова Ж.Д., Барсуков А.В. Современные проблемы артериальной гипертензии // Москва.- 2002.

10. Шустов С.Б., Барсуков А.В. Артериальная гипертония в таблицах и схемах. “Диагностика и лечение”// Санкт-Петербург.- 2002.

6. Контрольные вопросы:

А) Этиология АГ

Б) Назовите нормальный уровень артериального давления

В) Перечислите органы мишени при АГ

Г) Назовите виды вторичных АГ