Субклеточный уровень

-- Антитела

В норме у всех беременных образуются антитела к эндотелию сосудистой стенки (связанной с нидацией /имплантацией/, плацентацией, затем с васкуляризацией, миграцией и старением плаценты, далее с родами). Постоянное нарастание титра антител является патологическим состоянием, предшествующим гестозу. /117/

---Ig M

Концентрация Ig M растет. Прогрессивное повышение уровня Ig M является неблагоприятным признаком течения гестоза. /21/ По мере прогрессирования заболевания повышается концентрация Ig а и снижается - Ig G. /21/ Уровень ЦИК у беременных с гестозом повышен.

Отложение ЦИК в сосудах плаценты. почек ведет к активации системы комплемента. стимуляции ПОЛ. альтерации тканевых элементов, повышению активации тромбоцитов (возрастанию уровня ТХ А2), гиперкоагуляции, отложению фибрина. что вызывает ишемию плаценты и других органов. Ишемия плаценты (ацидоз, набухание базальной мембраны сосудов) способствует повышению проницаемости плацентарного барьера и возрастающему воздействию на плод различных повреждающих факторов, что приводит к фетоплацентарной недостаточности и гипотрофии плода. /21/.

— Нарушение водно-электролитного баланса /117/

-- Нарушение баланса окислительно-восстановительных процессов. Усиление активности НАДН- и НАДФН-оксидаз эритроцитов./115/. Выявлен параллелизм между нарушениями в системе НАДН и НАДФН-оксидаз эритроцитов и клиническим течением гестозов.

-- Интенсификация ПОЛ, снижение уровня антиоксидантов.

В итоге повреждаются эндотелиальные клетки, активируются тромбоциты (повышается синтез ТХ А2) и свертывающая система крови. Снижается системная перфузия. /116/

-- Недостаточный синтез простагландинов /116/

-- Диспротеинемия

--- Возрастание уровня белков зоны беременности

--- БОВ (белки острой фазы воспаления)

* Снижение концентрации СЗ и преальбумина (на 25%). Концентрация белка СЗ падает пропорционально тяжести заболевания. /21/

* Повышение содержания альфа-2-макроглобулина (""-2-МГ), ороэомукоида, альфа-1-антитрипсина, церулоплазмина, С-реактивного белка (С-РБ). /21/

-- Липидемия

-- Дефицит белков трофобластического бета-2-гликопротеида (ТБГ).

— ССК (свертывающая система крови)

--- Сокращение времени свертывания плазмы крови, повышение уровня фибриногена, активности фактора XIII. /121/

--- ДВС-синдром

(Активация свертывания /тромбофилия/ с последующей коагулопатией потребления и угнетением фибринолиза.)

При ДВСК в 2 раза повышается концентрация фибриногена и ПДФ (продуктов деградации фибрина и фибриногена), в 1,5-2 раза тормозится фибринолитическая активность в /122/, активизируются и потребляются (в необратимой агрегации, индуцированной тромбином, тромбоксаном А2 /ТХ А2/) тромбоциты.

--- Антикоагулянты

---- Угнетается синтез и повышается расход гепарина (снижение его количества в крови).

----В 3 триместре снижается уровень антитромбина-III

/AT-III/. падение концентрации AT-III прямо пропорционально тяжести гестоза.

---- Нормальное содержание белков С и S (антикоагулянтов) свидетельствует о физиологическом течении беременности (отклонения концентрации антикоагулянтов - маркеры патологии).

-- Нарастание уровня олигопептидов средней массы (эндотоксикоз)

-- Нарушение кининогенеза /117/

-- Цитокины

--- Рост провоспалительных цитокинов (ИФ-гамма, ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8)

* ФНО-альфа (уровень увеличивается на 1/3 по сравнению со здоровыми беременными). /21/

* Концентрация ИЛ-1-альфа увеличивается в и более раз (у здоровых беременных - в 2 раза), ИЛ-1-бета -в 20 и более раз. /21, 122/

* При инфицировании плода в околоплодных водах повышается уровень ИЛ-6 (маркера в частности, уреаплазменной инфекции).

* концентрация ИЛ-8 повышается в 2,5 раза. Резкое увеличение ИЛ-8 приводит к угнетению фагоцитарной активности. /21/

---- Падение противовоспалительных цитокинов (снижен синтез ИЛ-10).