Этиологические факторы

1) ВИЧ–инфекция;

2) повреждение иммунной системы при других инфекциях (гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами при вирусных, грибковых и бактериальных инфекциях, а также по иным механизмам) — корь, гепатиты, цитомегаловирусные инфекции: краснуха, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна–Барр, стафилококковые инфекции, туберкулёз, лепра, кокцидиомикоз, аспер-гиллёз и др.;

3) ионизирующая радиация в сверхпороговых дозах;

4) химические вещества с лимфотоксическим действием;

5) лимфопролиферативные заболевания; возможно, и некоторые другие злокачественные опухоли.

Рассмотрим только повреждения иммунной системы при инфекциях, потому что инфекции — естественные и главные «партнёры» иммунной системы, она против них создавалась в природе, поэтому они направленно эволюционируют в сторону приобретения самых разных способностей к выведению из строя именно иммунной системы. Поэтому при всякой патогенной инфекции в организме идёт борьба между системами резистентности, в том числе иммунной, и патогеном. Патогенных инфекций, не повреждающих иммунную систему так или иначе, не бывает. Распространённый механизм повреждения иммунной системы патогенами — гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами патогенов и массовая поликлональная гибель (апоптозом) активированных лимфоцитов. Своими иммунодепрессивными свойствами известны вирусы группы герпес: вирус Эпштейна–Барр (EBV), цитомегаловирусы (CMV), герпесвирусы человека 6–го и 7–го типов (HHV–6, HHV–7) и др. У герпесвирусов существует много приёмов иммунодепрессии.

Вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам MHC клеток человека и, «залипая» на молекулах MHC, препятствуют и распознаванию Аг T–лимфоцитами, и эффекторной работе ЦТЛ и NK. Кроме того, прямые опыты in vitro показывают, что, например, CMV и EBV значительно подавляют продукцию цитокинов активированными T–лимфоцитами, и иммунный ответ не развивается. Кроме того, известен антиапоптозный эффект неких белков EBV (гены которых вирус позаимствовал у клеток человека и включил в свой геном — этот механизм характерен для эволюции вирусов вообще) в отношении B–лимфоцитов человека. Но при этом B–лимфоцит не способен к нормальному функционированию: вирус подчиняет лимфоцит себе для нужд вирусной репликации, а в качестве отдаленных последствий возникает B–лимфома.

Разные вирусы, оказавшись в одной клетке, способны к активной генетической рекомбинации между собой, что увеличивает шансы каждого из них в борьбе за выживание с нашим организмом. Ещё один сильный биологический приём вирусов — образование псевдовирионов. Псевдовирионы — это вирионы, содержащие геном одного вируса, а оболочку другого. Оболочка обеспечивает тропизм инфекта к тем или иным клеткам. Поэтому, одевшись в чужую оболочку, инфекционное начало вируса — геном проникает в новые для себя (но свои для оболочки) клетки–мишени.