Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Причины неадекватной обеспеченности организма витаминами
I. Алиментарная недостаточность витаминов. 1. Недостаточное содержание витаминов в суточном рационе питания. 2. Разрушение витаминов при неправильной кулинарной обработке и хранении пищи. 3. Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах. 4. Нарушение соотношений между витаминами и другими нутриентами, а также между отдельными витаминами в рационе. 5. Анорексия. 6. Пищевые извращения, религиозные запреты на ряд продуктов. II. Угнетение нормальной кишечной микрофлоры. 1. Заболевания желудочно-кишечного тракта. 2. Длительные курсы антибактериальной терапии. III. Нарушения ассимиляции витаминов. 1. Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте: врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов всасывания; – заболевания желудка, кишечника, гепатобилиарной системы; – конкурентные отношения с всасыванием других витаминов и нутриентов. 2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой. 3. Нарушение образования биологически активных и транспортных форм витаминов: – наследственные аномалии; – приобретенные заболевания, действие токсических и инфекционных агентов. 4. Антивитаминное действие лекарственных веществ. IV. Повышенная потребность организма в витаминах. 1. Дети, подростки. 2. Беременные женщины и кормящие матери. 3. Интенсивная физическая нагрузка. 4. Стрессовые состояния. 5. Особые климатические условия. 6. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции. 7. Инфекционные заболевания и интоксикации. Авитаминозы развиваются при отсутствии поступления не синтезируемых эндогенно витаминов и характеризуются яркой клинической картиной (например, цинга при отсутствии аскорбиновой кислоты), гиповитаминозы встречаются при недостаточном поступлении витаминов, при этом имеют место менее специфичные и яркие клинические проявления. Коррекция гиповитаминозов только витаминными препаратами иногда не дает должного эффекта без введения в рацион достаточного количества белков, а также тех или иных макро- или микроэлементов. Микроэлементы присутствуют в структуре многих витаминзависимых коферментов, поэтому симптомы витаминной недостаточности часто зависят от дефицита апофермент-витамин-минерального комплекса. Имеет значение взаимодействие самих витаминов. Так, синергистами являются витамины-антиоксиданты (Е, С, А), аскорбиновая кислота и тиамин. Антагонизм присущ тиамину и пиридоксину, ретинолу и филлохинонам, пиридоксину и токоферолам. Существует прямой химический антагонизм витамина С и цианокобаламина, в связи с чем их нельзя назначать в одном шприце. Из-за взаимодействия нескольких витаминов и микроэлементов в одной биохимической цепочке (например участие в биологическом окислении витаминов В1, В2, РР, В15, железа и меди) одни и те же клинические симптомы могут встречаться при дефицитах различных нутриентов. Поражение высокоаэробных эпителиальных клеток кожи и слизистых, изменения волос и ногтей наблюдается при недостаточном поступлении различных нутриентов, участвующих в биологическом окислении. Витамин B 1 (тиамин) Метаболизм витамина В 1 Тиамин, содержащийся в пищевых продуктах, биологически неактивен. В печени под действием фермента тиаминкиназы он фосфорилируется, превращаясь в тиаминдифосфат, тиаминмонофосфат, тиаминтрифосфат. Биологическая роль тиамина связана с его участием в построении коферментов ряда ферментов: – пируватдегидрогеназы, которая катализирует окисление пировиноградной кислоты до ацетил-Ко-А; – α-кетоглутаратдегидрогеназы, которая участвует в цикле Кребса, превращая α-кетоглутаровую кислоту в сукцинил-Ко-А; – транскетолазы, которая участвует в пентозофосфатном цикле. Перечисленные три фермента обеспечивают метаболизм различных нутриентов, но прежде всего углеводов, а следовательно энергетический обмен (углеводы – основной поставщик энергии). При избытке углеводов в рационе увеличивается потребность в тиамине, и может развиться относительная недостаточность витамина B1. При авитаминозе В1 имеется понижение дыхательного коэффициента, накопление продуктов недоокисления пирувата, которые токсически действуют на ЦНС. Возникающий метаболический ацидоз и энергодефицит ухудшает работу градиентных насосов клеток, в том числе нервных, сердечных и мышечных. В условиях нарушения окисления углеводов организм вынужден использовать белки и жиры, что ведет к мышечной атрофии, задержке физического развития у детей. Нарушается превращение углеводов в жиры и синтез жирных кислот. Тиамин необходим для биосинтеза важнейшего нейромедиатора – ацетилхолина. При дефиците тиамина затруднено образование ацетил-Ко-А из пирувата и ацетилирование холина, что приводит к нарушению синтеза ацетилхолина и соответствующей клинической симптоматике (атонические запоры, снижение желудочной секреции, неврологические расстройства). Дефицит витамина В 1 При авитаминозе В1 развивается болезнь бери-бери, для которой характерны следующие признаки: – головная боль, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, в тяжелых случаях параличи; – тахикардия, боли в сердце, расширение границ сердца, приглушенность тонов, одышка, отеки; – снижение аппетита, боли в животе, тошнота, снижение тонуса кишечника, запоры. Название "бери-бери" происходит от индийского beri (ножные оковы) из-за неуверенной шатающейся походки больных. Гиповитаминоз В1 встречается довольно часто в цивилизованных странах вследствие избыточного употребления рафинированных углеводистых продуктов и сладостей. Тиаминовая недостаточность имеется у каждого четвертого алкоголика. Недостаточность витамина В1 может развиваться в результате потребления пищи, содержащей значительное количество тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антивитаминных факторов, которыми богата сырая рыба (карп, сельдь и др.) и морские животные. Сочетание морских продуктов с полированным рисом послужило причиной возникновения берибери у японских матросов адмирала К. Такаки. Адмирал снизил заболеваемость бери-бери, обогатив рацион моряков овощами, молоком и мясом. Тиамин разрушается при продолжительной варке, особенно в щелочной среде, теряется при рафинировании зернопродуктов (мюсли, крупы быстрого приготовления и др.) Всасывание витамина В1 ухудшают табак, алкоголь, кофе и продукты питания, содержащие углекислые соли и соли лимонной кислоты. Date: 2015-07-02; view: 528; Нарушение авторских прав |