Психические болезни, реакции и аномалии развития 5 page

Скрытая эпилепсия — вариант заболевания, при котором остро возникают и быстро завершаются кратковременные приступы психического расстройства с помрачением сознания, резким двигательным возбуждением с разрушительными тенденциями, а также яркими устрашающими галлюцинациями и бредом. К скрытой эпилепсии относят также смешанные варианты, когда наряду с психозами наблюдаются бессудорожные пароксизмы, пароксизмально возникающие дисфорические состояния, приступы катаплексии, деперсонализационные расстройства и случаи эпилепсии с преобладанием различных бессудорожных пароксизмов без затяжных психозов.

Кроме перечисленных, выделяются кожевниковская эпилепсия, миоклонус-эпилепсия, хроническая падучая эпилепсия, описанная В. М. Бехтеревым, и ряд других, однако эти виды эпилепсии в основном входят в компетенцию невропатологов.

Течение эпилепсии в ряде случаев обнаруживает следующие закономерности в смене пароксизмальных состояний. Заболевание, манифестирующее большими судорожными припадками, в последующем проявляется лишь бессудорожными пароксизмами; урежение больших судорожных припадков и бессудорожных пароксизмов сопровождается возникновением сумеречных состояний вначале после припадков, а затем независимо от них, в виде очерченных острых психозов.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ. Среди клинических проявлений эпилептической болезни значительное место занимают острые и хронические эпилептические психозы.

Острые эпилептические психозы подразделяются на психозы с помрачением сознания (сумеречные и онейроидные состояния) и психозы без помрачения сознания (аффективные психозы). Сумеречные состояния в качестве острых психозов при эпилепсии возникают достаточно часто (см. Бессудорожные пароксизмы).

Острые эпилептические психозы с картиной онейроида наблюдаются редко. Как и при онейроидных состояниях иного генеза, значительное место в структуре психоза занимают иллюзорные расстройства фантастического содержания, а также зрительные и слуховые галлюцинации.

Окружающее воспринимается больными как ад или рай, сцена всенародного праздника или мировая катастрофа. Себя больные обычно считают богами, могущественными лицами, персонажами легенд и сказаний, принимающими участие в празднествах, мировых катаклизмах, общающимися с богом. Аффективные расстройства проявляются экстазом, восторгом или страхом, гневом, злобностью.

Моторные нарушения при эпилептическом онейроиде выражаются как заторможенностью, так и резчайшим возбуждением — эпилептиформным или напоминающим кататоническое.

В отличие от сумеречного расстройства сознания при онейроиде больные вспоминают содержание своих грез, но полностью амнезируют окружавшую их обстановку.

В отличие от онейроида при шизофрении эпилептический онейроид имеет обычно религиозное содержание, кататонические расстройства могут отсутствовать или бывают рудиментарными, онейроид возникает внезапно. При шизофрении он развертывается постепенно, проходя ряд стадий (аффективную, бреда инсценировки, острого фантастического бреда).

Острые аффективные психозы у больных эпилепсией представлены депрессиями и маниями с разнообразной психопатологической структурой. Возможны депрессии с дисфорическим оттенком, депрессивные состояния с витальным ощущением тоски, идеями самообвинения, заторможенностью. Сравнительно нередки депрессии с тревогой, ажитацией, развитием бредовых идей ипохондрического содержания и сенестопатиями. Маниакальные состояния различны по окраске и интенсивности аффекта: наряду с маниакально-экстатическими психозами наблюдаются мании со стремлением к деятельности и веселые бездеятельные мании.

Острый эпилептический параноид проявляется тревожно-злобным или тревожно-боязливым возбуждением и малосистематизированным бредом (преследования, отравления, отношения и т. д.). Несколько реже острые параноидные состояния сопровождаются развитием бреда величия различного содержания и экстатически-повышенным аффектом.

Хронические эпилептические психозы изучены недостаточно. Известны паранойяльные, галлюцинаторно-параноидные, парафренные и кататонические психозы.

Паранойяльные психозы протекают с бредом обыденного содержания различной фабулы. Бредовые представления связаны с конкретными лицами. В отличие от больных шизофренией больные крайне откровенно, открыто высказывают свои подозрения, подробно и обстоятельно излагают бредовую систему.

Галлюцинаторно-параноидные психозы отличаются тесной связью бредовых расстройств с содержанием галлюцинаций, которыми, как правило, психоз дебютирует. Бредовые идеи развиваются вслед за галлюцинозом, затем быстро трансформируются в состояния парафренной структуры, часто религиозно-мегаломанического содержания. Речевые расстройства могут напоминать шизофазию. Состояния парафрении сопровождаются экстатически-восторженным, а иногда благодушным аффектом.

Кататонические психозы протекают в виде возбуждения или субступора. В дальнейшем развивается грубое нарушение поведения. На более ранних этапах заболевания кататонические расстройства могли наблюдаться в структуре сумеречных состояний.

Диагностика эпилепсии основывается на совокупности следующих основных клинических признаков: 1) повторяющиеся пароксизмальные расстройства (большие и малые судорожные припадки, психические эквиваленты, психомоторные и висцеральные пароксизмы); 2) характерные изменения личности; 3) признаки эпилептической активности на ЭЭГ; 4) свойственная эпилепсии динамика пароксизмальных расстройств и психических изменений; 5) данные генетического исследования.

Часто эпилепсию приходится дифференцировать с органическими заболеваниями головного мозга, протекающими с эпилептиформными приступами. Адверсивный характер судорожных пароксизмов, преобладание тонических судорог, преходящие парезы и параличи, явления афазии и другая очаговая неврологическая симптоматика, патология спинномозговой жидкости, признаки психоорганического синдрома в межприступном периоде заставляют думать об органическом заболевании головного мозга. Особенно сложна дифференциальная диагностика с резидуально-органическим эпилептиформным синдромом. В отличие от эпилепсии ему свойственны отсутствие прогредиентности, однотипность пароксизмальных проявлений без склонности к учащению и видоизменению пароксизмов. Некоторые формы эпилептических пароксизмов, например типичные абсансы и пикнолептические припадки, по мнению многих авторов, свойственны только эпилепсии. При эпилептиформном синдроме обычно отсутствуют признаки нарастания, усложнения и видоизменения эпилептической активности на ЭЭГ.

Лечение. Основные принципы: 1. При установлении диагноза эпилепсии следует немедленно начинать лечение, так как припадок, серия припадков, эпилептическое состояние, особенно у детей, вызывают тяжелые и необратимые изменения в головном мозге.

2. Препараты выбирают в соответствии с характером приступов и особенностями болезни.

3. Дозы препарата зависят от частоты и тяжести приступов, локализации эпилептического очага, возраста, массы тела больного и индивидуальной переносимости.

4. Лечение начинают со средней дозы препарата, которая иногда, главным образом при редких припадках, оказывается достаточной для прекращения приступов; при необходимости дозу постепенно повышают до достижения максимального терапевтического эффекта (полное прекращение или значительное урежение припадков).

5. Больной должен принимать лекарство ежедневно, регулярно и непрерывно в течение длительного времени.

6. Больному и его близким необходимо четко объяснить цель и особенности лечения.

7. При положительных результатах препарат не рекомендуется менять в течение 3—5 лет, если замена необходима (побочные явления), то препарат замещают другим медикаментом по частям в эквивалентной дозе (скользящая замена).

8. Уменьшают дозу препарата очень осторожно, под контролем ЭЭГ.

9. Следует регулярно контролировать состояние кожи, лимфатических узлов, печени, селезенки, исследовать неврологический статус, речь, состояние сознания, темп психических процессов, каждые 3—6 мес следует делать анализы крови, мочи, выполнять ЭЭГ не реже одного раза в полгода.

При эпилепсии применяют препараты различного спектра действия. Одним из основных средств для лечения больших судорожных припадков остается фенобарбитал (люминал), суточная доза препарата колеблется от 0,05 до 0,4 г (2—3 мг/кг). При передозировке препарата, длительном его применении возникают побочные явления — головные боли, сонливость, головокружение, запоры, папулезная сыпь. Фенобарбитал сочетают с другими препаратами, которые усиливают его действие или уменьшают побочный эффект (смеси Бродского, Серейского, таблетки Кармановой).

Дифенин, как и фенобарбитал, дает выраженный антиконвульсивный эффект и рекомендуется при сочетании больших судорожных припадков с малыми, а также психомоторными и вегетативными пароксизмами. Его назначают по 0,2—0,6 г/сут (5 мг/кг). Однако дифенин токсичнее фенобарбитала. При применении дифенина возможны осложнения в виде головных болей, головокружений, дизартрии, диплопии, нистагма, тремора, атаксии. Они наблюдаются, как правило, у детей и пожилых людей. Дифенин противопоказан лицам с заболеванием сердечно-сосудистой системы, печени, почек, а также с выраженной кахексией.

Гексамидин обладает интенсивным антисудорожным действием. Он эффективен при больших судорожных припадках, но лишь в отдельных случаях при малых припадках. Суточная доза гексамидина 1—1,5 г (10 мг/кг). Рекомендуется постепенное увеличение суточной дозы от 0,125 г в 1-й и 2-й дни лечения до 0,5 г в 1-ю, 1 г во 2-ю и 1,5 г в 3-ю неделю. Дозу устанавливают индивидуально с учетом эффективности и переносимости препарата. В отличие от фенобарбитала и дифенина препарат малотоксичен; побочные явления наблюдаются лишь в первые дни приема, выражаются в головных болях, головокружении, тошноте, атаксии, явлениях анемии. Все перечисленные расстройства обычно проходят самостоятельно, для лечения анемии иногда приходится назначать фолиевую кислоту до 0,01—0,02 г/сут, витамин В12. Гексамидин категорически противопоказан при заболеваниях печени, почек и кроветворной системы.

Препаратами более широкого спектра действия являются бензонал и хлоракон. Бензонал действует не только на большие судорожные припадки, но и припадки джексоновского и адверсивного типов. В ряде случаев препарат эффективен и при лечении бессудорожных пароксизмов и дисфорий. Суточная доза препарата 0,9 г, лечение начинают с малых доз (0,1—0,2 г/сут), доводя дозу до необходимой. Если больному раньше назначали антисудорожное лечение, то прежний препарат отменяют постепенно; сначала заменяют одну разовую дозу, затем другую и т. д. При стойком улучшении состояния после достижения эффекта дозу бензонала снижают до разовой в сутки, однако препарат дают длительное время. Осложнения сравнительно редки; возникающие сонливость, вялость, нистагм, некоторые затруднения речи быстро устраняются при уменьшении суточной дозы или назначении небольших доз кофеина.

Хлоракон применяют для лечения больших судорожных припадков, а также сумеречных состояний и явлений автоматизма. Минимальная суточная доза препарата 6 г, начинают лечение с дозы 2 г/сут в 3—4 приема. Увеличивают дозу по 0,5 г/сут, доводя до 4 г/сут, при успешном лечении и исчезновении припадков дозу уменьшают. При лечении хлораконом возможны расстройства сна. Хлоракон противопоказан при заболевании печени, почек и кроветворных органов.

Для предотвращения или ослабления эпилептических расстройств можно назначать тегретол (карбамазепин, финлепсин). Препарат высокоэффективен как при больших судорожных, так и при психомоторных и фокальных припадках. В отдельных случаях тегретол применяют для лечения малых припадков (в сочетании с другими противосудорожными средствами). Лечение тегретолом влияет и на изменения личности: больные становятся активнее, исчезают или уменьшаются аффективные расстройства.

Лечение тегретолом начинают с 0,2 г 1—2 раза в день с последующим медленным увеличением суточной дозы до 1—1,2 г в 2—3 приема (15—20 мг/кг). Рекомендуется постепенно уменьшать дозу ранее назначенного противоэпилептического препарата, постепенно заменяя его тегретолом. В первые дни терапии возможны побочные явления в виде потери аппетита, тошноты, общего недомогания, головных болей, головокружений, атаксии, нарушения аккомодации. Как правило, описанные расстройства исчезают через 1—1½ нед после временного уменьшения дозы. Известны отдельные случаи аллергических кожных реакций, лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, гепатита в связи с задержкой желчеотделения.

Для лечения больших судорожных припадков назначают также метиндион (суточная доза 0,75—1,5 г), бензамил (суточная доза 0,6—0,8 г). Препараты отличаются достаточно высокой эффективностью, менее токсичны, чем фенобарбитал и бензонал.

За рубежом для лечения больших судорожных припадков применяют примидон (лизкантин, милепсин) в средней суточной дозе 0,75 г. Препарат рекомендуется применять также при фокальных и психомоторных пароксизмах.

Высокоэффективен также вальпроат натрия (суточная доза 1—1,6 г, максимальная 2,6 г из расчета 20—30 мг/кг). Основное показание к его применению — большие генерализованные припадки (особенно у больных с 3 циклами пик—волна на ЭЭГ). Успешно применяют этот препарат для лечения малых припадков, абсансов, миоклонической эпилепсии. Токсичность препарата минимальна, в связи с чем он рекомендуется для детской психиатрической практики.

Лечение препаратом у взрослых начинают с 0,6 г/сут, повышая дозу до 1—1,6 г/сут.

Для лечения малых припадков также рекомендуется широкий круг антиэпилептических средств. Наряду с уже упоминавшимися финлепсином, гексамидином, дифенином назначают ряд средств, преимущественно показанных при малых припадках.

Для лечения эпилепсии с преобладанием малых припадков, а также вегетативных и психических эквивалентов рекомендуется триметин (суточная доза не выше 1,2 г). Препарат, как правило, дают 3 раза в день по 0,2—0,4 г. Осложнения при применении триметина — кожные высыпания, изменения крови (анемия, агранулоцитоз, эозинофилия). В связи с этим нужно исследовать кровь не реже одного раза в 10 дней. Триметин противопоказан при заболевании печени, почек, кроветворных органов и атрофии зрительного нерва.

В последние годы для лечения малых припадков применяют бензодиазепины как в изолированном виде, так и в сочетании с основными антисудорожными средствами. Средние суточные дозы элениума составляют 0,03—0,06 г/сут, седуксена (диазепама) — 0,015—0,03 г/сут.

Наиболее эффективным при лечении малых припадков считается производное сукцинимида этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин). Средняя суточная доза этосуксимида от 0,75 до 1,5 г. Начинают лечение с однократного приема 0,25 г препарата с последующим постепенным увеличением суточной дозы. Побочные действия: головные боли, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, кожно-аллергические высыпания, нарушения кроветворения, однако они наблюдаются редко и проходят без снижения дозы.

При лечении психомоторных пароксизмов применяют упоминавшиеся препараты широкого спектра действия — гексамидин, дифенин, хлоракон, финлепсин, особенно эффективны хлоракон и финлепсин; нередко их сочетают с малыми дозами фенобарбитала.

Для лечения вегетативно-висцеральных пароксизмов показаны дифенин и финлепсин в сочетании с фенобарбиталом; элениума 0,03—0,06 г/сут или седуксен 0,015—0,02 г/сут в сочетании с димедролом (0,025 г) и кофеином (0,015 г). При тяжелых пароксизмах рекомендуется внутримышечное введение седуксена до 4—7 мл 0,5 % раствора в сутки.

При полиморфных пароксизмах лечение одним препаратом может не дать желаемого результата. В таких случаях рекомендуется комбинированная терапия. Например, при недостаточной эффективности дифенина его можно сочетать с фенобарбиталом. В этом случае в 1-ю неделю назначают фенобарбитал по 0,05 г 2 раза в день и дифенин по 0,05 г 1 раз в день, во 2-ю неделю фенобарбитал 1 раз в день, дифенин 2 раза в день, в 3-ю неделю дифенин 0,05—0,1 г 3 раза в день. Курс лечения рассчитан на 3 мес.

При лечении больных с ежедневными частыми абсансами рекомендуется сочетание триметина, фенобарбитала и диакарба. В течение первых 7 дней проводят лечение фенобарбиталом, далее при отсутствии эффекта добавляют триметин по 0,1 г 2 раза в сутки, а еще через несколько дней добавляют диакарб по 0,12—0,25 г на ночь. Диакарб дают в течение 3 дней с перерывом на каждый 4-й день.

В случаях больших судорожных припадков и абсансов рекомендуется применять смесь Серейского в сочетании с гексамидином, диакарбом и хлораконом.

Эпилептический статус угрожает жизни больного и требует неотложной помощи.

Основные меры купирования эпилептического статуса: возможно раннее начало терапии, комплексность терапевтических мер с воздействием на различные звенья патологического процесса, дыхательная реанимация, дозированный наркоз, мышечные релаксанты. В трудно купируемых случаях эпилептического состояния проводится локальная гипотермия мозга. Основная задача — борьба с судорожным синдромом. Рекомендуют длительный дозированный наркоз, введение противосудорожных средств через зонд; для ликвидации дыхательных расстройств — дренаж верхних дыхательных путей. Устранение асфиксии достигается с помощью мышечных релаксантов, а гемоциркуляторных нарушений — применением кардиотонических и сосудистых препаратов.

Некоторые исследователи строят схему терапевтических мероприятий в соответствии с констатируемыми при эпилептическом состоянии биохимическими нарушениями. Они рекомендуют управляемую искусственную вентиляцию легких, наркотические и дегидратационные препараты в сочетании с общепринятыми противосудорожными средствами.

Для купирования эпилептического статуса также эффективно внутривенное медленное введение диазепама (седуксена) — 4—12 мл 0,5 % раствора на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% раствора глюкозы. Можно рекомендовать внутривенное капельное введение 0,5 % раствора седуксена на изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 0,04—0,08 г седуксена в сутки), вальпроат натрия в дозе 2,4 г внутримышечно. Традиционно рекомендуются клизмы из хлоралгидрата — 2,0 г или барбитала натрия (30 мл 2 % раствора). Если припадки не прекращаются, рекомендуется ввести внутримышечно или очень медленно внутривенно гексенал (5—10 мл свежеприготовленного 10 % раствора). После гексенала возможно вливание сульфата магния (25 % раствор, 5—10 мл). Сульфат магния удлиняет и углубляет действие гексенала. В крайне тяжелых случаях введение в вену (медленно) тиопентала 5 % — 10 мл. В случае неэффективности указанных мер можно ввести 2—3 мл 2,5 % раствора аминазина (0,05—0,075 г) внутримышечно или медленно внутривенно на 20 мл 40 % раствора глюкозы; предпочтительно введение препарата в межприступные промежутки. При необходимости введение аминазина может быть повторено.

При необходимости применяют сердечные средства: кофеин-бензоат натрия, кордиамин (камфора противопоказана), адонизид, строфантин.

Для устранения метаболического ацидоза внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (150—400 мл), для ликвидации гипертермии применяют литические смеси (2,5% раствор аминазина, 1% раствор димедрола, 50% раствор анальгина, 2% раствор промедола).

Для борьбы с отеком мозга внутримышечно вводят фонурит, лазикс, сульфат магния.

При лечении сумеречных состояний рекомендуется диазепам в сочетании с этосуксимидом (внутримышечно или внутривенно), из нейролептических препаратов — аминазин, тизерцин и галоперидол.

Купирование дисфорий достигается сочетанием финлепсина с нейролептиками (в первую очередь с аминазином), а также амитриптилином, диазепамом.

Лечение эпилептических психозов (в том числе хронических) определяется их структурой (амитриптилин, аминазин, галоперидол).

В комплексном лечении эпилепсии большое место занимает дегидратационная, рассасывающая и общеукрепляющая медикаментозная терапия. Внутричерепная гипертензия устраняется внутримышечным введением 25% раствора сульфата магния, курсовым лечением диакарбом (в течение месяца с перерывом на каждый 4-й день). Применяют также бийохинол, инъекции алоэ, стекловидного тела.

Строгим режимом, правильным рационом питания с ограничением жидкости, соли, исключением алкоголя, острых блюд дополняются лечебные мероприятия при эпилепсии.

Эффективность проводимой терапии определяют по ЭЭГ.

Показания к окончанию противоэпилептической терапии. Препарат или комбинацию медикаментов можно отменить тогда, когда пароксизмы отсутствуют в течение 5 лет и наблюдается несомненная нормализация ЭЭГ.

Если больной лечится комбинацией препаратов, направленных на ликвидацию приступов различной структуры, то в последнюю очередь отменяют препараты для купирования больших судорожных припадков. Полагают, что хирургическое вмешательство показано в первую очередь при симптоматической эпилепсии, вызванной локальными нарушениями, например опухолью.

Хирургическое лечение так называемой височной эпилепсии в настоящее время применяют достаточно широко, особенно тогда, когда лекарственная терапия оказывается неэффективной. В ряде случаев оперативное вмешательство не только устраняет припадки, но и нормализует общее состояние больных.

При эпилепсии выполняют переднюю лобэктомию, трансвентрикулярную амигдало-гиппокампэктомию. В. М. Угрюмов предложил модификацию последнего метода: щадящую поэтапную субпиальную резекцию височной доли под контролем электрокортикограммы (ЭКоГ). Он также разработал стереотаксический метод, допускающий широкое вмешательство на глубоких структурах и показанный при так называемой одноочаговой и многоочаговой эпилепсии.

Прогноз эпилепсии в целом достаточно благоприятен, за исключением злокачественных вариантов эпилептической болезни с частыми припадками, эпилептическими состояниями и быстро нарастающим слабоумием. Своевременно начатое лечение, правильный выбор препаратов или их комбинаций приводят к урежению пароксизмов и стабилизации состояния больного.

Реабилитационные меры при эпилептической болезни разнообразны и направлены на восстановление социального и трудового статуса больного. Правильный выбор профессии и рода занятий с учетом индивидуальных особенностей и интересов или учебного заведения при стремлении и возможности продолжать образование, создание благоприятного психологического климата в семье и коллективе, занятия доступными видами спорта способствуют решению индивидуальных реабилитационных задач.

Профилактика эпилептической болезни включает меры первичной и вторичной профилактики. Первичная профилактика, направленная на предупреждение эпилепсии, разработана недостаточно. В связи с важной ролью генетических факторов в этиологии болезни профилактика эпилепсии заключается в предупреждении брака двух лиц, страдающих эпилепсией, а также тщательном наблюдении за здоровьем детей в семьях с наследственной отягощенностью. Такие дети составляют группу повышенного риска по эпилепсии. Вторичная профилактика сводится к предупреждению неблагоприятного течения и обострений заболеваний, т. е. к стабилизации достигнутой терапевтической ремиссии. Особое значение имеют профилактика интеркуррентных заболеваний, забота о режиме и питании больного.

Трудовая экспертиза. Необходимо индивидуально решать вопросы трудоустройства больных эпилепсией, но существуют и некоторые общие установки. При частых, возникающих днем пароксизмах больные нуждаются в правильной профессиональной ориентации или перемене профессии. Им запрещена работа около движущихся механизмов, воды, огня, на высоте, вождение транспорта. Если пароксизмы продолжаются, то больные все же могут работать по ряду специальностей (конторские служащие, сапожники, автомеханики, сельскохозяйственные рабочие, почтовые работники и т. д.). Врач должен с большим вниманием относиться к позиции, склонностям и интересам больного. Значительно больший выбор имеют больные с ночными пароксизмами, миоклоническими приступами или кратковременными, преходящими расстройствами сознания. В Советском Союзе больные эпилепсией без глубоких и выраженных изменений личности имеют право поступать в высшие учебные заведения филологического, исторического, математического, биологического, сельскохозяйственного, лесотехнического и других профилей.

ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

Общая характеристика

Инволюционные (предстарческие, пресенильные психозы)

Этиология и патогенез

Инволюционная депрессия (меланхолия)

Инволюционные бредовые психозы

Лечение

Органические ослабоумливающие процессы позднего возраста

Болезнь Пика

Прогрессирующая хроническая наследственная хорея (хорея Гентингтона)

Болезнь Паркинсона

Болезнь Крейцтфельда—Якоба

Болезнь Альцгеймера

Старческое слабоумие

Психические заболевания, возникающие в предстарческом (пресенильном, инволюционном) и собственно старческом возрастах.

Общая характеристика. В психиатрии относят к инволюционному возраст 45—60 лет, к старческому свыше 60 лет. Такое определение расходится с официальной геронтологической возрастной периодизацией, но оно оказалось практически целесообразным, поскольку соответствует срокам манифестации психических заболеваний, квалифицируемых как болезни инволюционного периода или старости. Наряду с заболеваниями, связанными с инволюцией, в геронтологическую психиатрию входят также шизофрения, МДП, эпилепсия, симптоматические и органические психозы, если заболевание началось рано и больные дожили до пожилого возраста, либо если эти болезни манифестируют в позднем возрасте. Однако при поздно манифестирующих формах «невозрастных» заболеваний, в частности при поздних эндогенных психозах, возрастной фактор, по-видимому, играет не только патопластическую, но и патогенетическую роль. Таким образом, одна из основных дифференциально-диагностических задач повседневной геронто-психиатрической практики состоит в необходимости сравнивать, сопоставлять и дифференцировать возрастные психозы с поздними вариантами невозрастных психозов.

Уменьшение смертности, увеличение средней продолжительности жизни привели к изменению возрастной структуры населения: увеличилось число лиц пожилого и старческого возрастов. Этим обусловлен абсолютный рост количества всех психозов позднего возраста, но удельный вес собственно возрастных психозов не увеличился. Общепринято деление психических заболеваний позднего возраста на «органические», т. е. возникающие на основе определенного морфологического, в основном деструктивного, процесса и ведущие к различным формам деменции, и «функциональные», т. е. не обладающие подобным анатомическим субстратом, обратимые и, как правило, не ведущие к грубому слабоумию. Однако клинические и морфологические исследования показали близость если не всех, то части так называемых инволюционных психозов к эндогенным. При функциональных процессах не наблюдается стойкого органического снижения уровня психической деятельности и морфологические церебральные изменения. В психиатрической практике обозначения «органические» и «неорганические» психозы подчеркивают их существенные различия.

Инволюционные (предстарческие, пресенильные) психозы

Инволюционные психозы объединяют группу психических заболеваний, манифестирующих в инволюционном периоде (45—60 лет) и в старости (поздние варианты инволюционных психозов), которые не приводят к слабоумию, т. е. являются функциональными.

Нозологическая самостоятельность инволюционных психозов остается спорной. К пресенильным психозам относят. 1) инволюционные депрессии (меланхолии), в том числе злокачественно протекающий вариант (болезнь Крепелина); 2) инволюционные бредовые психозы; 3) кататонические и галлюцинаторные психозы позднего возраста.

В связи с резким расхождением в определении и диагностике инволюционных психозов практически нет достоверных данных об их распространенности. Трудности диагностики связаны с тем, что в позднем возрасте клинические проявления многих психозов утрачивают типичность и приобретают общие (общевозрастные) черты. В частности, особые тревожно-ажитированные и тревожно-бредовые синдромы, свойственные инволюционным психозам, могут наблюдаться и при других заболеваниях, возникающих в позднем возрасте (шизофрения, МДП, атеросклеротические и иные органические психозы). Диагностика инволюционных психозов только по клинической картине оказалась во многих случаях несостоятельной. Длительные катамнестические наблюдения показали, что многие «инволюционные депрессии» в дальнейшем протекают периодически, причем повторные фазы приобретают все большее сходство с типичными депрессивными или маниакальными фазами. Изучение катамнезов выявило приступообразные формы с усложнением последующих приступов, т. е. с появлением в них типичных шизофренических расстройств, а на более поздних этапах — шизофренических изменений личности. Предманифестный период жизни таких больных и их семей также иногда имеет особенности, характерные для эндогенных психозов. В целом клинические исследования последних лет способствовали сужению понятия инволюционных психозов и позволили отнести их немалую часть к эндогенно или органически обусловленным заболеваниям.

Этиология и патогенез. Имеют значение преморбидный склад личности (ригидность, черты тревожной мнительности и т. п.), предшествующие психозу ситуационные и психотравмирующие факторы, нетяжелые, но снижающие сопротивляемость организма соматические заболевания и др. Роль перечисленных факторов оказалась при всех психических заболеваниях позднего возраста значительнее, чем при психозах среднего возраста. Предположение о патогенетической роли связанных с инволюцией эндокринных факторов не получило подтверждения.

Date: 2015-07-02; view: 398; Нарушение авторских прав