Атопический дерматит. Атопически й дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии

Атопически й дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии. АД имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Этиология. Роль наследственной предрасположенности в формировании АД несомненна. Установлено, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдали этим заболеванием.

Чаще всего в детском возрасте этиологическими факторами являются пищевые аллергены. Возможна этиологическая роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых,грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов.

К неаллергенным причинным факторам относят: психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.

Отрицательные климатические влияния (чрезмерно высокие или низкие температуры), нарушения правил ухода за кожей (раздражающее действие грубой одежды, химических веществ, горячей воды), плохие бытовые условия (высокая температура в сочетании с низкой влажностью), вакцинация, инфекционные заболевания могут усугублять воздействие причинных факторов.

Патогенез. Термин АД подразумевает иммунологический патогенез заболевания.

• Клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) находятся внутри эпидермиса и составляют примерно 2—4% всех эпидермальных клеток. За счет своей формы (в виде продольно вытянутых дендритов) и миграционной способности они образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.

• На поверхности клеток Лангерганса представлены рецепторы для Fc-фрагмента молекулы IgE. Наличие этих рецепторов на клетках Лангерганса является для АД строго специфичным, так как у больных бронхиальной астмой без АД, а также у больных с контактным дерматитом эти рецепторы на эпидермоцитах не выявлены.

• При контакте с антигеном эти клетки могут покидать типичное надбазальное местоположение и перемещаться в дистально и проксимально расположенные слои тканей.

• Клетки Лангерганса выполняют функцию антигенпрезентирующих, преобразуя антигены в гранулах Бирбекка и выделяя их на поверхность мембраны.

• В паракортексе антигенпрезентирующие клетки вступают во взаимодействие с ThO-лимфоцитами, которые после распознавания антигена дифференцируются в ТЫ- и ТЬ2-клетки. Тп2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

• Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетБолезни детей Е-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами.

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формированию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспаления в очаг поражения.

Особое значение в развитии и течении АД придают роли белка Staphylococcus aureus, в частности его энтеротоксиновому суперантигену.

Особенности клеточного иммунитета у больных АД приводят к повышен­ной склонности развития вирусных (herpes simplex) и грибковых инфекций.

Факторами, предрасполагающими к формированию псевдоаллергигеских реакций, являются: гиповитаминоз В6 и, возможно, других витаминов (В5, А, В15); дефицит микроэлементов, в частности цинка; дефицит ненасыщенных жирных кислот; глистные и паразитарные инвазии; нарушенные пищеварительные процессы (расщепления дисахаридов,

белков, жиров); холециститы и холецистопатии; дисбактериозы кишечника; избыток в продуктах питания ксенобиотиков и анутриентов, удобрений. Все перечисленные факторы способствуют развитию нестабильности мембран клеток (в частности, тучных), что способствует развитию кожных проявлений, клинически схожих с атопическим дерматитом.

Клиническая картина. Проявления АД весьма разнообразны — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак АД — силный зуд.

• У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхностях, волосистой части головы.

• В возрасте 3—12 лет (детская форма) — на разгибательных поверхностях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

• При подростковой форме (12—18 лет) поражаются шея, сгибательныеповерхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

• У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей. Часто можно обнаружить участки гипопигментации на лице и плечах (белый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Моргана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­

физм. Степень тяжести АД определяют с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъективных признаков (зуд и нарушение сна).

Диагностика. Большие (обязательные) критерии диагностики: Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже; Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей);Индивидуальная или семейная история атопического заболевания; Хроническое рецидивирующее течение.

Малые (дополнительные) критерии: Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител; Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет); Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв; Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса);Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей); Шелушение, ксероз, ихтиоз; Неспецифические дерматиты рук и ног; Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы); Белый дермографизм; Зуд при повышенном потоотделении Складки на передней поверхности шеи;Темные круги вокруг глаз (аллергич. сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев. шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).

Лечение. 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды 2. Системная фармакотерапия: