Вегетативная иннервация мочевого пузыря

Регуляция функции мочеиспускания осуществляется как рефлекторны­ми (непроизвольными), так и произвольными механизмами. Известно, что в мочевом пузыре есть гладкие мышцы (детрузор и внутренний сфинктер). Детрузор выполняет функцию растяжения мочевого пузыря при накопле­нии в нем мочи, а также сокращения при опорожнении его. Функцию удер­жания мочи обеспечивает сфинктер.

Мочевой пузырь имеет двойную вегетативную (симпатическую и пара­симпатическую) иннервацию. Спинальный парасимпатический центр находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов S2-S4. От него парасимпатические волокна идут в составе тазовых нервов и иннервируют гладкие мышцы мочевого пузыря, преимущественно детру­зор. Парасимпатическая иннервация обеспечивает сокращение детрузора и расслабление сфинктера, т. е. она отвечает за опорожнение мочевого пузы­ря. Симпатическую иннервацию осуществляют волокна от боковых рогов спинного мозга (сегменты Т11-Т12 и L1-L2), далее они проходят в составе подчеревных нервов (nn. hypogastrici) к внутреннему сфинктеру мочевого пузыря. Симпатическая стимуляция приводит к сокращению сфинктера и расслаблению детрузора мочевого пузыря, т. е. она тормозит его опорожне­ние. Считают, что поражения симпатических волокон не приводят к нарушениям мочеиспускания. Предполагают, что эффе­рентные волокна мочевого пузыря представлены лишь парасимпатическими во­локнами.

Схема иннервации мочевого пузыря:

1 - ствол головного мозга; 2 - афферентные пути; 3 - эф­ферентные (пирамидные) пути; 4 - симпатический ствол; 5 - подчеревные нервы (симпатическая иннервация); 6 - тазовые нервы (парасимпатическая иннервация); 7 - срамные нервы (соматиче­ская иннервация); 8 - мышца, выталкивающая мочу; 9 - сфинктер мочевого пузыря.

Функционирование мо­чевого пузыря обеспечива­ется спинальным рефлек­сом: сокращение сфинктера сопровождается расслабле­нием детрузора - мочевой пузырь наполняется мочой. Когда он наполнил­ся, сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, моча выводится. По такому типу мочеиспускание осуществляется у детей в первые годы, когда акт мочеиспускания не контролируется сознательно, а осуществляется за механизмом безусловного рефлекса. У здорового взрослого человека мочеиспускание осуществляется по типу условного рефлекса: человек со­знательно может задержать мочеиспускание при возникновении позыва и опорожнять пузырь по желанию. Произвольная регуляция осуществляет­ся с участием корковых сенсорных и моторных зон. К супраспинальным контролирующим механизмам относится и мостовой центр (Барингтона), входящий в состав ретикулярной формации. Афферентная часть этого условного рефлекса начинается рецепторами, которые находятся в участ­ке внутреннего сфинктера. Далее сигнал через спинномозговые узлы, за­дние корешки, задние канатики, продолговатый мозг, мост, средний мозг направляется к сенсорному участку коры (girus fornicatus), откуда по ас­социативным волокнам импульсы поступают в корковый двигательный центр мочеиспускания, который локализируется в парацентральной доль­ке (lobulus paracentralis). Эфферентная часть рефлекса в составе корково-спинномозгового пути проходит в боковых и передних канатиках спинно­го мозга и заканчивается в спинальных центрах мочеиспускания (S2-S4 сегменты), которые имеют двустороннюю корковую связь. Далее волокна через передние корешки, половое сплетение и половой нерв (п. pudendus) достигают внешнего сфинктера мочевого пузыря. При сокращении внеш­него сфинктера детрузор расслабляется и наступает торможение позыва к мочеиспусканию. При мочеиспускании напрягается не только детрузор, но и мышцы диафрагмы, брюшного пресса, в свою очередь внутренний и внешний сфинктеры расслабляются.

Таким образом, безусловный спинальный рефлекс опорожнения и за­крытия мочевого пузыря подчинен корковым влияниям, которые обеспечи­вают сознательное мочеиспускание.

Неврогенные формы нарушения мочеиспускания. Неврогенный моче­вой пузырь - это синдром, который объединяет нарушения мочеиспускания, возникающие при поражения нервных путей или центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспуска­ния. При двустороннем поражении коры и ее связей со спинальными (крест­цовыми) центрами мочеиспускания возникают нарушения мочеиспускания по центральному типу, которые могут проявляться полной задержкой мочи (retention urinae), возникающей в острый период болезни (миелит, спиналь-ная травма и т. п.). В этом случае угнетается рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают спинальные рефлексы, в частности, рефлекс опо­рожнения мочевого пузыря - сфинктер находится в состоянии сокращения, детрузор расслаблен и не функционирует. Моча растягивает пузырь до боль­ших размеров. В таких случаях необходима катетеризация мочевого пузыря. В дальнейшем (через 1-3 нед) повышается рефлекторная возбуждаемость сегментарного аппарата спинного мозга и задержка мочи сменяется ее не­держанием. Моча выделяется периодически небольшими порциями по мере того, как она накапливается в пузыре; т. е. мочевой пузырь опорожняется ав­томатически, функционирует по типу безусловного (спинального) рефлек­са: накопление определенного количества мочи приводит к расслаблению сфинктера и сокращению детрузора. Такое нарушение мочеиспускания на­зывается периодическое (перемежающееся) недержание мочи (incontinention intermittens).

В результате частичного поражения боковых канатиков спинного моз­га на уровне шейно-грудных сегментов возникают императивные позывы к мочеиспусканию. В таких случаях больной ощущает позыв, но задержать его сознательно не может. Это нарушение возникает вследствие усиления реф­лекторного сокращения мочевого пузыря и сочетается с другими неврологи­ческими проявлениями расторможения спинальных рефлексов: высокими сухожильными рефлексами, клонусами стоп, защитными рефлексами и г. п.

Если патологический процесс локализируется в крестцовых сегмен­тах спинного мозга, корешках конского хвоста и периферических нервах (n. hypogastricus, n. pudendus), т. е. нарушается парасимпатическая иннер­вация мочевого пузыря, возникают нарушения функции тазовых органов по периферическому типу. В острый период болезни в результате паралича де­трузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря возникает пол­ная задержка мочи, или парадоксальная задержка мочи (ishuria paradoxa) с выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре в случае за­держки мочеиспускания (за счет механического перерастяжения сфинкте­ра мочевого пузыря). В последующем шейка мочевого пузыря теряет свою эластичность, а сфинктер в таком случае раскрытый, наступает денервация внутреннего и внешнего сфинктеров, поэтому возникает истинное недержа­ние мочи (incontinention vera) с выделением мочи по мере поступления ее в Исследования состояния вегетативной нервной системы

Для исследования состояния вегетативной нервной системы большое значение имеют жалобы больного и результаты общего осмотра. Следует обратить внимание на ширину зрачков, цвет и состояние кожи (сухость, ги­пергидроз), другие трофические нарушения кожи, ногтей и волос, состояние слезо- и слюноотделения, лабильность вазомоторов на лице и шее, частоту пульса, АД, температуру тела. Важными являются жалобы, связанные с на­рушением кислотности желудочного сока, функции тазовых органов, а так­же наличие болевого синдрома и т. п.

Довольно часто для оценки состояния вегетативной нервной системы используют специальные таблицы и тесты. Различные психологические методики дают возможность определить характерологические и психоло­гические особенности больного. Для оценки функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса используют метод электроэнцефало­графии. В клинике обычно исследуют сердечно-сосудистые, сосудистые и кожные вегетативные рефлексы.

Сердечно-сосудистые рефлексы. Глазосердечный рефлекс (рефлекс Да-ньини-Ашнера) выявляют путем нажимав течение 20 с подушечками паль­цев рук врача на переднебоковые поверхности глазных яблок пациента. В норме частота пульса должна уменьшиться в среднем на 8 ударов в 1 мин. В случае ваготонии пульс замедляется более чем на 10 ударов в 1 мин, а в случае симпатикотонин - частота пульса не изменяется или же учащается.

Подобными к этому рефлексу являются солярный, синокаротидный, небно-сердечный рефлексы, которые различаются лишь местом нажима.

Ортоапатический рефлекс (рефлекс Превеля) состоит в учащении ча­стоты пульса и повышении АД при перемене положения больного из горизонтального в вертикальное. В норме наблюдается увеличение пульса на 8-12 ударов в 1 мин, а АД повышается на 5-10 мм рт. ст. Степень повыше­ния этих показателей является показателем возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы.

Клиностатический рефлекс (рефлекс Даниелополу) характеризуется противоположными изменениями (замедлением пульса на 6-8 ударов в 1 мин и снижением АД на 5-10 мм рт. ст.) при перемене положения боль­ного из вертикального в горизонтальное. Если больного поднять из гори­зонтального положения в вертикальное, а потом возвратить его назад в горизонтальное, эти показатели на протяжении 3 мин должны вернуться в исходное состояние.

Сосудистые рефлексы (вазомоторные кожные реакции) можно прове­рить с помощью механического раздражения кожи. В таком случае на месте раздражения возникает полоса, цвет и ширина которой свидетельствует о состоянии сегментарного аппарата вегетативной нервной системы. Если полоса имеет белую окраску (белый дермографизм), это свидетельствует о повышении возбудимости вазоконстрикторов кожи, которые имеют симпа­тичную иннервацию и указывает на симпатикотонию.

Обычно при раздражении кожи тупым предметом возникает умеренное ее покраснение (красный дермографизм). О ваготонии свидетельствует раз­литый и длительно удерживающийся красный дермографизм. Признаком повышенного дермографизма служит также появление через 1-2 мин после раздражения отечного валика кожи.

Исследуют также рефлекторный (болевой) дермографизм. Для этого проводят сильное штриховое нажатие на кожу острым предметом (иглой). Через 5-10 с на месте раздражения возникает красная полоса с неровными краями. Так как этот дермографизм имеет рефлекторную природу, проверка его важна для топической диагностики: он исчезает в пораженных сегментах спинного мозга.

Следует отметить, что вазомоторные реакции кожи могут быть вызваны не только механическими, но и психическими, термическими факторами, влиянием гиперинсоляции.

Для исследования сосудистых рефлексов используют также термоме­трию кожи с помощью электроградусников и тепловизоров, которые реги­стрируют инфракрасное излучение. Значимой для выявления нарушений вегетативной иннервации сосудов является разница в температуре 0,5 °С на симметричных участках кожи.

К кожным рефлексам относят пиломоторный рефлекс и пробу на по­тоотделение. Пиломоторный рефлекс вызывается путем сильного механи­ческого (щипок), термического (холод) или электрического раздражения кожи. Такой же рефлекс может возникать в случае сильных эмоций (страх, ужас, испуг). В таком случае у больного возникает так называемый рефлекс гусиной кожи (повышение волосяных фолликулов кожи в результате реф­лекторного сокращения гладкой мышцы, поднимающей волосы (m. errektorpilii), которая вместе с сальными железами имеет симпатическую иннервацию). Различают общее и местное повышение пиломоторного рефлекса. Поражения спинного мозга приводит к исчезно­вению этого рефлекса на уровне патологии из-за разрыва рефлекторной дуги, которая проходит через передние корешки, симпатический ствол и замыкается на боковых рогах спинного мозга.

Рефлекторное потоотделение исследуют разными способами. Это могут быть фармако­логические пробы (введения адреналина, атро­пина), употребления внутрь потогонных пре­паратов (ацетилсалициловая кислота), а также йодокрахмальный метод Минора. При этом можно обнаружить участки гипер- и ангидроза и установить уровень поражения спинного мозга: если поражены боковые рога спинного мозга или его передние корешки, выявля­ется нарушение потоотделения в зоне иннервации, если гипоталамус - на­блюдается асимметрия диффузного потоотделения.

мочевой пузырь.

Клинические синдромы поражения вегетативной нервной системы

При поражении сегментарного отдела вегетативной нервной системы возникают следующие нарушения.

Симпаталгический синдром - характеризуется вегетативной болью (сим-паталгия). Отличительной особенностью его является жгучая, распираю­щая боль, постепенное ее распространение и диффузность. Интенсивность боли может быть разной: от легкого покалывания до острой, невыносимой, но чаще всего боль носит жгучий характер. Симпаталгии могут проявляться постоянной болью или возникать в виде приступов (пароксизмов).

Вегетативно-сосудистый синдром проявляется сосудистыми расстрой­ствами, обусловленными спазмом или расширением сосудов. В основном изменения возникают в конечностях, характеризуются изменением цвета кожи (побледнение, покраснение, синюшность, мраморность), изменением кожной температуры, отеком тканей в зоне поражения.

Вегетативно-трофический синдром проявляется изменением пото­отделения (гипергидроз или сухость, шелушение кожи), депигментацией, местным гипертрихозом или облысением, образованием язв с их продолжительным заживлением (рис. 67). Возможны трофические нарушения ногтей (гиперкератоз, ломкость), а также изменение формы пальцев. При пораже­нии боковых рогов на уровне шейного утолщения могут возникать артропа-тии (рис. 68), спонтанные, безболезненные переломы верхних конечностей..

Поражения одного периферического нерва или многих дистальных не­рвов (при полинейропатии) характеризуется вегетативно-трофическими, вегетативно-сосудистыми нарушениями в зоне иннервации и симпаталгия-ми. Для поражения вегетативных узлов и сплетений также характерны сим-паталгии. Вследствие поражения боковых рогов спинного мозга возникают вегетативно-трофические нарушения в соответствующих сегментах.

Расстройства надсегментарного отдела вегетативной нервной системы сопровождаются психическими, вегетативными и соматическими наруше­ниями. Они могут носить пароксизмальный или перманентный характер. Различают такие варианты поражения надсегментарного отдела вегетатив­ной нервной системы:

· перманентный (вегетативно-сосудистая дистония, нейрогастральная дистония, гипервентиляционный синдром, нарушение терморегуляции, со-четанные проявления);

· пароксизмальный (симпатоадреналовые кризы, вагоинсулярные кри­зы, смешанные кризы);

· гипоталамический синдром (нейроэндокринная форма, нарушения мотивации, расстройства сна и бодрствования, перманентная вегетативная дистония).

Патогенез этих нарушений обусловленный особенностями васкуля-ризации гипоталамуса по сравнению с другими участками головного моз­га. Капиллярное кровоснабжение гипоталамуса достаточно интенсивное, а стенки сосудов его отличаются высокой проницаемостью, что определяет проникновение в эту область крупномолекулярных соединений (токсины, вирусы, гормоны и прочие гуморальные вещества). Это и определяет высо­кую уязвимость гипоталамической области при возникновении различных патологических процессов.

Синдром вегетативно-сосудистой дистопии характеризуется ла­бильностью и асимметрией АД, пульса, выраженными вазомоторными ре­акциями, изменением дермографизма и т.п. У больных можно обнаружить признаки преобладания функции того или другого сегментарного отдела вегетативной нервной системы. При условии преобладания функциони­рования симпатичного отдела наблюдается тенденция к повышению АД, тахикардии, ускорению дыхания, замедлению перистальтики кишок, рас­ширению зрачков, повышению показателей свертываемости крови и т. п. В результате преобладания парасимпатического отдела выявляют артери­альную гипотензию, гипергидроз, бронхоспазм, усиление перистальтики и секреции. Довольно часто на фоне этих перманентных вегетативных нару­шений возникают вегетативно-сосудистые пароксизмы.

При симпатоадреналовом кризе возникают головная боль, лихорадка, озноб, ощущения внутреннего дрожания, страха, повышение АД, бледность кожи. Приступ заканчивается выделением большого количества светлой мочи (за счет компенсаторного включения парасимпатического отдела веге­тативной нервной системы).

Для вагоинсулярного пароксизма типичным являются выраженная об­щая слабость, затрудненное дыхание (вдоха), дурнота, ощущения тяжести в голове, потливость, покраснения кожи, снижение АД, усиление перисталь­тики с позывами к дефекации и мочеиспусканию. Возможны также смешанные пароксизмы, которые характери­зуются сочетанными признаками.

Патология гипоталамуса (в слу­чаях поражения его передних отде­лов) сопровождается нарушением терморегуляции. Это проявляется гипертермией, чаще субфебрильной температурой, которая не ведет к вос­палительным изменениям в крови.

При нейроэндокринных синдромах наблюдается центральное (гипотала­мическое) ожирение с откладыванием жира на туловище и проксимальных отделах конечностей, в связи с чем тело имеет вид «надутого шара» (рис. 69). При адипозогенитальной дистрофии (синдром Пехкранца-Бабинско-го-Фрелиха), обусловленной поражением инфундибулотуберальной части гипоталамуса, ожирение сочетается с недоразвитием внутренних и наруж­ных половых органов. Болезнь возникает в детстве до полового созревания. Характерными являются равномерное распределение подкожной жировой клетчатки, круглое, «детское» лицо, мраморность кожи, тонкие волосы, ма­ленькие ногти, отсутствие роста волос на лобке, в подмышечных ямках.

К этой группе нарушений относится несахарный диабет (поражения су-праоптической зоны переднего отдела гипоталамуса и гипофункция задней доли гипофиза). Болезнь характеризуется повышенной жаждой, выделени­ем большого количества мочи, отеками.

Большинство гипоталамо-эндокринных нарушений можно разделить на две группы, которые обусловленны гипо- или гиперфункцией эндокринных желез. При гипофункции передней доли гипофиза отмечается отставание в развитии организма (карликовость) в сочетании с недоразвитием половых органов.

Грубые нарушения функционирования передней доли гипофиза могут привести к развитию гипофизарного истощения (болезнь Симмондса; рис. 70). Болезнь характеризуется постепенным прогрессированием, во время которого отмечаются кахексия, аменорея у женщин и импотенция у муж­чин. С течением времени больные становятся сонливыми, апатичными, те­ряют интерес к окружающему.

Гиперфункция эозинофильных клеток передней доли гипофиза ведет к развитию гипофизарного гигантизма (с детства) и акромегалии (у взрослых) (рис. 71). Типичным являются непропорциональные размеры частей тела: в первом случае увеличения длины конечностей, во втором выступающих частей скелета (носа, верхнего края орбит, скуловых дуг, нижней челюсти, ушей, дистальных отделов конечностей) и их утолщение.

Гиперфункция базофильных клеток гипофиза, которые продуцируют АКТГ, а также соответствующее увеличенное выделение стероидных гормонов надпо­чечниками ведет к развитию болезни Иценко-Кушинга. Она характеризуется своеобразной формой ожирения: жир откладывается на лице, задней поверхно­сти шеи, верхней части живота. Лицо больных круглое, лунообразное, сальное и гиперемированное. На животе есть стрии, часто гнойники. Конечности кажутся маленькими. С течением времени возникает аменорея или импотенция.

Среди гипоталамических синдромов выделяют нарушения сна и бодр­ствования. Они могут иметь перманентный или пароксизмальный характер. К первым относится синдром периодической спячки, синдром Клейне-Левина (сочетание спячки с булемией), синдром гипогликемической гиперсомнии и летаргический синдром. Среди перманентных нарушений лучше всего изу­чен синдром нарколепсии. Он проявляется беспрерывным желанием больно­го заснуть в любой момент. Это желание может возникнуть во время езды, ходьбы, еды и т. п. Однако больные легко просыпаются. Приступы нарко­лепсии часто сочетаются с приступами катаплексии - внезапной потери мышечного тонуса, которая обусловлена дисфункцией ретикулярной фор­мации ствола мозга. Проявляются кратковременными (несколько секунд) замираниями больного, чаще под влиянием сильных эмоций.

Электроэнцефалография

Энцефалография - метод исследования головного мозга, который основывается на регистрации его электрических по­тенциалов. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ), зарегистрированная через неповрежденные покровы черепа, представляет собой сум­марную активность большого количества нейронов и состоит из многих частотных компонентов.

Электроэнцефалография помогает уточнить локализацию патологического очага при органических поражениях головного мозга, тяжесть общих изменений его функционального состоя­ния, а также динамику локальных и общих изменений электри­ческой активности. Самыми информативными являются данные ЭЭГ при различных формах эпилепсии, опухолях, сосудистых нарушениях головного мозга (в особенности при острых нару­шениях мозгового кровообращения), черепно-мозговой травме.

Электроэнцефалография как метод клинической диагности­ки имеет свой специфический знаковый язык, который уста­навливает соответствие между изменениями электрических потенциалов, регистрируемых на ЭЭГ, и терминами, которые используются для их обозначения.

Основными характеристиками ЭЭГ являются частота, ам­плитуда и фаза.

Частота определяется количеством колебаний в 1 с.

Амплитуда - - это размах колебаний электрического потенци­ала на ЭЭГ, ее измеряют от пика предыдущей волны в противо­положной фазе.

Фаза определяет текущее состояние процесса и указывает направление его изменений. Монофазным называют колебание в одном направлении от изоэлектрической линии с возвращени­ем к начальному уровню, двухфазным такое колебание, ког­да после завершения одной фазы кривая переходит начальный уровень, поворачивается в противоположном направлении и возвращается к изоэлектрической линии.

В клинической неврологии чаще всего применяют визуальный анализ ЭЭГ, который позволяет выделить основные частотные полосы, имеющиеся на ЭЭГ. Под термином «ритм» на ЭЭГ подразумевают тип электрической активности, который отвечает определенному состоянию мозга и связан с соответствующими церебральными механизмами.

Основные ритмы ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоя­нии вне сна, следующие:

1. Альфа (а)-ритм. Его частота - 8—13 колебаний в 1 с, ам­плитуда до 100 мкВ. Регистрируют у 85-95 % здоровых взрослых лиц. Лучше всего он выражен в затылочных отведениях, по направлению к лоб­ной доле полушарий амплитуда его постепенно уменьшается. Самая боль­шая амплитуда а-ритма у человека, который находится в спокойном рассла­бленном состоянии.

ЭЭГ взрослого человека в состоянии бодрствования: регулярный а-ритм, модулированный в веретена, лучше всего выражен в затылочной области; реакция активизации на вспышку света (указатель раздражения на нижнем канале).

2. Бета (р)-ритм. Частота - 14-40 колебаний в 1 с, амплитуда - до 15 мкВ. Лучше всего этот ритм регистрируется в участке передних центральных из­вилин.

Варианты нормальной ЭЭГ:

1 - наиболее распространенный тип; 2 - низкоамплитудная; 3 - плоская

К ритмам и феноменам, которые являются патологическими для взрос­лого человека, относят следующие:

1. Тета (0)-ритм. Частота - 4-6 колебаний в 1 с, амплитуда патологиче­ского Э-ритма чаще всего выше амплитуды нормальной электрической ак­тивности и превышает 40 мкВ. При некоторых патологических состояниях он достигает 300 мкВ и больше.

2. Дельта (Д)-ритм. Частота - 1-3 колебания в 1 с, амплитуда его такая же как и 0-ритма; Д- и 0-колебания могут в небольшом количестве наблюдаться на ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоянии бодрствования, при амплитуде, не превышающей а-ритма, что свидетельствует о некотором смещении уровня функциональной активности мозга. Патологическими счи­тают ЭЭГ, содержащие А- и 9-колебания, которые превышают по амплитуде 40 мкВ и охватывают не более 15% общего времени регистрации.

Эпилептическая (эпилентиформная, судорожная, конвульсивная) ак­тивность. При эпилепсии мозг характеризуется определенными функцио­нальными перестройками на макро- и микроструктурном уровнях. Одной из основных особенностей мозга при этой патологии является свойство нейронов давать более активные реакции возбуждения и вступать в синхро­низированную активность. Процесс активизации нейронов вызывает нарас­тание амплитуды волн на ЭЭГ вследствие суммации во времени амплитуд синфазных колебаний. Если разряды отдельных нейронов очень плотно группируются во времени, кроме нарастания амплитуды, может наблюдаться уменьшение продолжительности суммарного потенциала в связи с уко­рочением временной дисперсии, которая приводит к образованию высоко­амплитудного, но короткого феномена - пика (рис. 74).

Пик, или спайк (от англ. spike) - это потенциал пикообразной формы. Продолжительность его 5-50 мс, амплитуда превышает амплитуду актив­ности фона и может достигать сотен и даже тысяч микровольт.

Близким по происхождению феноменом, характерным для эпилептиче­ского синдрома, является острая волна (см. рис. 74). Внешне она напомина­ет пик и отличается от него только растянутостью во времени. Продолжи­тельность острой волны свыше 50 мс. Амплитуда ее может достигать тех самых значений, что и амплитуда пиков.

Острые волны и пики чаще всего комбинируются с медленными волна­ми, образовывая стереотипный комплекс.

Пик-волна это комплекс с большой амплитудой, возникающий вследствие комбинации пика с медленной волной.

Основные типы эпилептической активности:

1 - пики; 2 - острые волны; 3 - острые волны в (3-ритме; 4 - пик-волна; 5 - множествен­ные комплексы пик-волна; 6 - острая волна - медленная волна.

Острая волна - медленная волна - это комплекс, который по форме напоминает комплекс пик-волна, однако имеет большую продол­жительность. Особенности ЭЭГ, связанные с течением времени, при ее ана­лизе определяются терминами «периоды», «вспышки», «разряды», «парок­сизмы», «комплексы».

Периодом называют более или менее продолжительный отрезок, в тече­ние которого на ЭЭГ регистрируют относительно однородную активность. Так, различают периоды десинхронизации и периоды временного а-ритма на фоне десинхронизированной ЭЭГ.

Разрядами называют компактные группы электрических феноменов, которые длятся относительно короткое время, возникают внезапно и суще­ственным образом превышают амплитуду активности общего фона. Термин «разряды» используют главным образом относительно патологических про­явлений на ЭЭГ. Различают разряды высокоамплитудных волн типа а- или р-ритма, разряды высокоамплитудных полифазных колебаний, разряды Д-и в-волн, комплексов пик- волна и т. п..

Разряды:

1 - а-волн высокой амплитуды; 2 - бета-волн высокой амплитуды; 3 - острых волн; 4 - полифазных колебаний; 5 - Д-волн, 6 - 0-волн; 7 - комплексов пик-волна.

Комплексами называют короткие разряды описанного выше типа, которые длятся больше 2 с и имеют обычно стереотипную морфологию.

Топографические особенности ЭЭГ описывают пространственными терминами. Одним из основных таких терминов при анализе ЭЭГ является симметричность.

Под симметричностью ЭЭГ понимают значительное совпадение частот, амплитуд и фаз ЭЭГ гомотопных отделов обоих полушарий мозга. Диагно­стически значимыми считают отличия относительно амплитуды между ЭЭГ гомотопных отделов обоих полушарий, составляющих 50 %.

Нормальная ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоянии бодрствования (см. рис. 72). У большинства (85-90 %) здоровых людей во время закрывания глаз в состоянии покоя на ЭЭГ регистрируется домини­рующий а-ритм. Максимальная его амплитуда наблюдается в затылочных отделах. По направлению к лобной доле а-ритм уменьшается по амплитуде и комбинируется с р-ритмом. У 10-15 % здоровых обследуемых регулярный а-ритм на ЭЭГ не превышает 10 мкВ и по всему мозгу регистрируются вы­сокочастотные низкоамплитудные колебания. Такого типа ЭЭГ называют плоскими, а ЭЭГ с амплитудой колебаний, которая не превышает 20 мкВ, -низкоамплитудными. Плоские низкоамплитудные ЭЭГ, по современным данным, указывают на преобладание в мозге десинхронизированных не­специфических систем. Такие ЭЭГ являются вариантом нормы.

Клиническая интерпретация ЭЭГ при неврологической патологии. В на­стоящее время можно считать общепризнанным, что обнаружение явных пато­логических изменений на ЭЭГ является проявлением ненормального функци­онирования ткани головного мозга а, следовательно, церебральной патологии. Даже при полном внешнем клиническом здоровье обследуемого наличие пато­логических изменений на ЭЭГ следует рассматривать как признак латентной патологии, резидуального или еще не проявившегося поражения.

Выделяют три группы ЭЭГ: нормальные; пограничные между нормой и патологией; патологические.

Нормальными называются ЭЭГ, содержащие а- или р-ритмы, которые по амплитуде не превышают соответственно 100 и 15 мкВ в зонах их физио­логической максимальной выраженности. На нормальной ЭЭГ взрослого бодрствующего человека могут наблюдаться А- и 0-волны, по амплитуде не превышающие основной ритм, не носящие характера билатерально син­хронных организованных разрядов или четкой локальности и охватываю­щие не более 15 % общего времени записи.

Пограничными называют ЭЭГ, выходящие за указанные рамки, но не имеющие характера явной патологической активности. К пограничным можно отнести ЭЭГ, на которых наблюдаются следующие феномены:

· а-ритм с амплитудой, выше 100 мкВ, но ниже 150 мкВ, имеющий нор­мальное распределение, которое дает нормальные веретенообразные моду-ляции во времени;

· b-ритм с амплитудой выше 15 мкВ, но ниже 40 мкВ, регистрирующий­ся в пределах отведения;

· А- и 0-волны, не превышающие по амплитуде доминирующего а-ритма и 50 мкВ, в количестве более 15 %, но менее 25 % общего времени регистра­ции, не имеющие характера билатерально-синхронных вспышек или регу­лярных локальных изменений;

· четко очерченные вспышки а-волн амплитудой свыше 50 мкВ или р-волн амплитудой в пределах 20-30 мкВ на фоне плоской или низкоам­плитудной активности;

· а-волны заостренной формы в составе нормального а-ритма;

· билатерально-синхронные генерализированные А- и 0-волны с ам­плитудой до 120 мкВ при гипервентиляции.

Патологическими называют ЭЭГ, которые выходят за вышеуказанные границы.

Изменения ЭЭГ при основных заболеваниях центральной нервной системы. При эпилепсии установлен ряд электрографических признаков, которые позволяют уточнить диагноз этого заболевания, а в некоторых случаях и определить тип приступа. Большой приступ вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный - замедление электрической активности, а ма­лый чередование периодов быстрых и медленных колебаний. Одним из основных признаков эпилепсии, регистрируемой на ЭЭГ, является наличие судорожной активности, основные типы которой описаны выше: острые вы­сокоамплитудные волны, пики, комплексы пик-волна, острая волна мед­ленная волна.