Виды нарушения чувствительности

В клинике различают количественные и качественные виды нарушения чувствительности. К количественным видам относятся анестезия, гипесте-зия и гиперестезия.

Анестезия - это полная потеря того ли другого вида чувствительности. Различают анестезию болевую (аналгезию), температурную (терманестезию), мышечно-суставную (батианестезию). Потерю чувства локализации называ­ют топанестезией, стереогностического чувства астереогнозом. Различают также тотальную анестезию, когда исчезают все виды чувствительности.

Гипестезия - понижение чувствительности, уменьшение ее интенсивно­сти. Она также может касаться других видов чувствительности.

Гиперестезия, или повышение восприятия чувствительности, возникает вследствие снижения порога возбудимости чувствительных точек кожи.

Диссоциацией, или расщеплением чувствительности, называют изоли­рованное выпадение одних видов чувствительности при сохранение на том самом участке других ее видов. Диссоциация наступает в случае поражения задних рогов и передней белой спайки спинного мозга.

Качественные нарушения поверхностной чувствительности связаны с извращением содержания воспринимаемой информации и в клинике прояв­ляются гиперпатией, дизестезией, полиэстезией, синестезией, аллохейрией.

Гиперпатия характеризуется повышением порога возбудимости. Боль­ной не воспринимает отдельных легких раздражений и не различает их.

Повторные раздражения, суммируясь, могут привести к нечетко локализо­ванным, неприятным, часто с болевым оттенком ощущениям. Причем они возникают спустя некоторое время после нанесения раздражения и остают­ся после его прекращения (длительное последействие). Раздражение имеет склонность к иррадиации ощущений, т. е. оно будто расплывается с мучи­тельными оттенками боли. Гиперпатия возникает вследствие поражения разных уровней кожного анализатора - от периферического отдела к коре большого мозга. Особенно выраженной бывает гиперпатия при условии по­ражения таламуса и при травматическом частичном повреждении стволов срединного и болыпеберцового нервов (при каузалгии).

Дизестезия характеризуется нарушением восприятия раздражения, ког­да, например, тепловое раздражение ощущается как болевое или прикосно­вение вызывает ощущение боли и т.п.

Полиэстезия - это такое нарушение, когда одиночные раздражения вос­принимаются как множественные.

Синестезия - это ощущения раздражения не только в месте действия раздражителя, но и в любом другом участке.

Аллохейрия - раздражение больной локализует не там, где оно нанесе­но, а в симметричном участке противоположной стороны.

Нарушения чувствительности могут возникать и самостоятельно, без внешних раздражений. Это прежде всего парестезии и так называемая спон­танная боль.

Парестезией называют ощущение онемения, ползания мурашек, жже­ния или холода, покалывания, терпкости, которые возникают без внешних влияний.

Боль занимает особое место среди других видов ощущений. Для боли нет единого адекватного раздражителя. Боль возникает под влиянием раз­ных факторов и в разных органах.

В соответствии с современными представлениями, боль является субъ­ективным восприятием системных процессов, которые включают сенсорную оценку информации о ноцицептивных (болевых) стимулах и рефлекторных реакциях, направленных на защиту организма от действия этих раздражи­телей.

Любое из известных нам ощущений не связано с такими отрицательными эмоциями, как боль. Но она все же нужна и до определенных границ полезна. В отличие от других сенсорных модальностей, боль информирует организм об опасности, которая ему угрожает. По образному высказыванию древних греков, боль является сторожевым псом здоровья. К сожалению, боль далеко не всегда прекращается после того, как ее защитная функция выполнена. Из­вестный французский хирург Р. Лериш (1955) считал, что боль принадлежит к ощущению, обусловленному патологическим процессом.

Ощущение боли может возникать при поражении разных уровней аффе­рентной системы. Особенно боль интенсивная, если поражены перифери­ческие нервы, задние чувствительные корешки спинного мозга и корешки чувствительных черепных нервов, а также таламус.

Различают боль местную, проекционную, иррадиирующую и рефлектор­ную.

Местная боль возникает в участке болевого раздражения, ее легко ло­кализовать. Примером может быть периферическая боль, которая появля­ется вследствие поражения нервного ствола или заднего корешка спинно­го мозга.

Проекционная боль по локализации не совпадает с местом раздражения нервных стволов и корешков. Иначе говоря, боль ощущается не в месте раз­дражения, а в участке, который иннервируется этими нервами. Примером может быть боль, обусловленная поражением корешков спинного мозга (при радикулите), а также фантомная боль у лиц, перенесших ампутацию конечности (ощущение боли в отсутствующих частях конечности).

Иррадиирующая боль возникает в том случае, когда вследствие раздра­жения патологическим процессом боль с одной ветви нерва распространя­ется на другую непосредственно не поврежденную ветвь того же нерва. На­пример, при раздражении одной из ветвей тройничного нерва боль может иррадиировать на другую ветвь.

Рефлекторная боль - это болевое ощущение, которое вызывается ноци-цептивными раздражениями внутренних органов. Вследствие раздражения проводников болевой чувствительности боль возникает не на месте пато­логического процесса, а в отдельных участках тела - дерматомах. Кожа в этих участках становится особенно чувствительной к болевой стимуляции (гипералгезия). Эти участки кожи получили название зон Захарьина—Теда, а боль, которая возникает в них, называется висцеросенсорным феноменом. Примером этого может быть боль в левой руке, левой лопатке, которая воз­никает при заболеваниях сердца, в участке пупка - в случае заболевания желудка, в ухе - при болезни гортани и т.п.

Боль может возникать в ответ на сдавливание или натяжение нерва или корешка. Такую боль называют реактивной.

Существует еще один вид расстройства болевой чувствительности — так называемая каузалгия (жгучая боль). Она возникает в случае травматическо­го частичного повреждения стволов срединного и болыпеберцового нервов. Полный разрыв нервного ствола почти никогда не приводит к развитию каузалгии. Боль возникает вследствие раздражения симпатических волокон автономной нервной системы, которая предопределяет развитие симпатал-гии (вегеталгии). Характерным является симптом мокрой тряпки - боль­ные ощущают облегчение от прикладывания мокрой тряпки к болевой зоне. Феномен каузалгии впервые описал киевский хирург Ю.К. Шимановский (1861). Во время Крымской войны М.И. Пирогов наблюдал подобные слу­чаи и описал их под названием «травматическая гиперестезия». Более пол­ное описание этого синдрома дал С. Вейр-Митчелл (1864).

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Боль воспринимают специфические болевые рецепторы (ноцирецепторы). В соответствии с со­временными представлениями, в коже (эпидермисе) они связаны со свободными нервными окончаниями. Ноцирецепторы представлены также во внутренних ор­ганах и других участках тела. Информация о боли воспринимается и перерабаты­вается в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Это своеобраз­ные «ворота», которые пропускают в головной мозг болевые сигналы. Эту роль выполняет пресинаптическое торможение афферентных систем. При наличии болевого влияния это торможение угнетается и «ворота» открываются.

К афферентным ноцицептивным волокнам относят миелинизированные волокна А и немиелинизированные волокна С. Первые передают раннюю боль, которая воспринимается организмом как сигнал об опасности. Позд­няя боль проводится немиелинизированными волокнами значительно мед­леннее, что дает возможность организму разобраться в ее происхождении и принять меры относительно устранения болевого раздражителя.

В границах спинного мозга ноцицептивная информация передается спинномозгово-таламическим, спинномозгово-сетчатым и спинномозгово-мезэнцефальным путями, а также путем, который идет к ядрам задних ка­натиков. Болевые импульсы, которые поступают от головы, лица, органов ротовой полости, попадают к центральным аппаратам болевой рецепции через сенсорные волокна черепных нервов, в частности тройничного, а от висцеральных органов - преимущественно через блуждающий нерв.

К центральным ноцицептивным аппаратам относят ядра таламуса, гипо­таламуса, сетчатая формация, лимбическая система, кора постцентральной извилины и теменной доли. Эмоциональную окраску болевого ощущения связывают с активизацией функции лимбико-гипоталамических структур мозга, а также фронтальной коры большого мозга.

Ноцицептивная нейрогуморальная система представлена нейронами промежуточного и среднего мозга, моста и продолговатого мозга.

Информация о боли воспринимается центральной нервной системой не пассивно. В ответ включаются защитные механизмы. Это прежде всего реф­лекторные реакции, которые призваны прекратить действие болевого раз­дражителя. Если болевые влияния продолжаются, то ноцицептивный поток запускает адаптивные механизмы, благодаря которым центральная нервная система приспосабливает функции всех органов и систем к деятельности в условиях существующего болевого влияния.

Известно, что адаптивные реакции организма очень многообразны. Среди них основную роль играют эндогенные противоболевые, или анти-ноцицептивные, системы. К ним относят нервные структуры, которые сконцентрированы преимущественно в стволе мозга. Центральное место в антиноцицептивной системе принадлежит нейронам, которые содержат опиоидные пептиды: эндорфин, мет- и лейэнкефалин. По своему действию они напоминают наркотические морфиноподобные препараты.

Опиоидные пептиды, связываясь с специфическими опиатными рецеп­торами нейронов, которые выявлены в спинном мозге, внутренних ядрах таламуса, гипоталамусе, лимбической системе, коре лобной доли, дают обе­зболивающий эффект. Активизация функции этих участков центральной нервной системы, как и введения в организм эндорфинов, предопределяет угнетение или выключение деятельности разных уровней афферентной си­стемы, которые передают ноцицептивные импульсы к центральным аппара­там болевой рецепции.