Хроническая Сердечная недостаточность. Этиология, патогенез

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:миокардиты, постинфарктный кардиосклероз,

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН.

1. Основной пусковой механизм ХСН – Снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).