Распространенность 9 page

В связи с тем что психопатологическая структура классического аутизма остается сложной и сам дизонтогенез носит особый диссоциированный (дезинтегративный) характер и более чем в 2/3 случаев не исчерпывается только проявлениями дизонтогенеза, а характеризуется также наличием позитивных симптомов, патогенез этих состояний трудно объяснить только как нарушение развития. В ряде нейрохимических концепций патогенеза аутизма обсуждается вероятность обменных нарушений в структурах нейротрансмиттеров и патологии функционирования медиаторных систем мозга. Обнаруживается нарушение ультраструктуры синаптических контактов в области проекции дофаминовых нейронов на уровне отдельных компонентов синапсов, изменение соотношений пре- и постсинаптических компонентов, а также числа аксошипиковых и аксодендритных контактов. Отмечаются выраженные дистрофически-деструктивные изменения ультраструктуры многих синапсов на дендритах дофаминовых нейронов, что свидетельствует о нарушении регуляции функции дофаминовой системы мозга у больных шизофренией [Уранова Н. А., 1995]. Высказывается предположение об избыточном или недостаточном выделении дофамина и повышенной чувствительности дофаминовых рецепторов.

В пользу дофаминовой гипотезы приводятся позитронно-томографические данные, подтверждающие результаты нарушения обмена дофамина и гиперчувствительность дофаминовых рецепторов в структурах мозга детей с аутизмом [Lelord G. et al., 1993]. Если повышение активности дофамина в мезолимбических дофаминовых нейронах рассматривается как причина позитивной симптоматики, то снижение его активности в префронтальных областях связывается с дефицитарной симптоматикой. Дисфункция других моноаминергических систем может вносить в генез классического аутизма не менее важный вклад [Yuwiler A. et al., 1992].

Способность азалептина («атипичного нейролептика», который является мощным антагонистом серотонина) облегчать позитивную и особенно негативную симптоматику при классическом аутизме привлекает к себе все большее внимание исследователей. Можно предположить, что сдвиг баланса в нейромедиаторных системах лежит в основе наличия позитивной и негативной симптоматики при аутизме.

Рассмотренные гипотезы патогенеза аутизма — как классического эндогенного, так и атипичных его форм — могут быть положены в основу патогенетического подхода к терапии и коррекции разных форм аутизма.

Особенности картины ЭЭГ у детей с разными типами аутистических расстройств.

Основоположники метода электроэнцефалографии (ЭЭГ) полагали, что с помощью этого способа можно будет получить данные о функциональном состоянии головного мозга и оценить его нарушения при психической патологии [Ливанов М. Н., 1934, 1940]. Однако исследования ЭЭГ у психических больных не обнаружили нарушений в виде локальной и/или генерализованной медленноволновой и эпилептиформной активности и прочих изменений, которые встречались бы с большей частотой, чем в популяции здоровых людей.

Не увенчалась успехом и попытка выявить особые ЭЭГ-феномены, характерные для различных психических заболеваний. Эти данные обусловили негативное отношение к диагностическим возможностям ЭЭГ в психиатрии. Действительно, литературные источники показывают, что даже при самом грубом нарушении психической деятельности, как правило, не обнаруживаются так называемые патологические формы активности, встречающиеся при органических поражениях головного мозга.

Однако на самом деле такой подход отражает только внешнюю феноменологию оцениваемых в клинической ЭЭГ нарушений. В детской психиатрии положение осложняется тем, что, с одной стороны, непрерывно идущие онтогенетические изменения ЭЭГ, затрагивающие весь период детства, требуют детального сравнительного анализа биоэлектрической активности мозга в узких возрастных группах здоровых и больных детей. С другой стороны, необходимым условием для выявления особенностей нарушений ЭЭГ является выделение четких нозологических групп. Замечено, что как только удается выделить отдельную нозологическую форму из группы недифференцированной психической патологии, сразу появляется поток публикаций по особенностям ЭЭГ при этой форме. Так, например, было с синдромом Ретта. В настоящее время в потоке публикаций по детскому аутизму этому синдрому посвящено более половины всех исследований [Hagberg В., 1993]. Описываются также особенности ЭЭГ при различных заболеваниях, коморбидных с аутизмом. Особым вниманием пользуется такой ЭЭГ-феномен, как эпиактивность. Следует отметить, что нарушения так называемого эпилептического характера в виде спайков и острых волн преимущественно в роландической области [Cohadon et al., 1967], комплексов «пик-волна» [Samson D. et al., 1963] описываются у детей с психической патологией без клинических проявлений эпилепсии все же несколько чаще, чем в популяции здоровых детей [Samson D. et al., 1964]. Это позволило G. Lairy (1965) высказать предположение о связи эпиразрядов в височных зонах коры с невротическими проявлениями. Есть указания на корреляцию появления аутистических нарушений с редукцией приступов и нормализацией ЭЭГ [Amir N. et al., 1994].

В исследованиях Ф.А.Лейбович (1982) была сделана попытка вычленить феноменологические особенности пароксизмальной активности, присущие детям с эпилепсией и шизофренией. Автор считает, что у больных эпилепсией пароксизмальные нарушения ЭЭГ чаще всего носят весьма однотипный, клишеобразный характер и акцентированы в центральных и височных областях коры, тогда как у больных шизофренией пароксизмальная активность более многообразна и проявляется в постцентральных и затылочных зонах.

Изучение возрастных изменений ЭЭГ у детей с аутизмом невозможно без знания основных этапов формирования биоэлектрической активности мозга в норме. В связи с этим ниже мы описываем основные закономерности формирования ЭЭГ у здоровых детей с младенчества до среднего школьного возраста.