Сибирская язва (Anthrax)

Сибирская язва – общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций. Сибирская язва может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника – кожная, легочная и кишечная форма болезни. Сибирской язве свойственно эпидемическое распространение.

Этиология. Возбудителем сибирской язвы является грамположительная бактерия (B.anthracis), имеющая под микроскопом вид довольно крупной палочки. Возбудитель сибирской язвы относится к аэробным бактериям. Он легко образует во внешней среде при неблагоприятных для него условиях споры, характеризующиеся большой устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к высушиванию и прямому солнечному свету. В почве споры могут сохраняться до 2 лет.

Споры сибирской язвы проникают в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.

Эпидемиология. В естественных условиях резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные животные. Заражение сибирской язвой человека возможно при уходе за больным животным, обработке кож, шкур, щетины, полученных, от сибиреязвенных животных, а также бытовым путем, например при ношении шерстяного платка, зараженного спорами сибирской язвы (в последнем случае возможно образование на шее сибиреязвенного «карбункула»). Заражением может наступить также через сырые или выделанные, но не подвергшиеся обезвреживанию кожи, полученные при забое больного сибирской язвой животного. Кроме того, человек может заразиться при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса от зараженного животного.

В настоящее время сибирская язва встречается лишь в виде единичных (спорадических) случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы – большая редкость.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-геморрагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии), реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы).

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем 2–3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.

Характер входных ворот инфекции обуславливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма.

Чаще других встречается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул.

В области входных ворот инфекция на коже первоначально появляется небольшое, сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок – папулу.

По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется мутным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп. По виду струп напоминает уголь, что и определило латинское название болезни – Anthrax (уголь).

Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних», пузырьков (везикул) составляющих как бы периферический венчик, окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть очень обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании иголкой (стерильной!) или при ощупывании рукой, защищенной тонкой резиновой перчаткой.

В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа имеется узкая желтоватая гнойная каемка, по периферии – багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.

Степень повышения температуры при сибирской язве значительно варьирует: возможно небольшое повышение температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40–40,5ºС. Температурная кривая малозакономерна.

Уже с первых часов заболевания появляются общее недомогание, разбитость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.

По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

Диагноз. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических данных (контакт с больным животным, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы).

Помимо строго учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтвердить его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме – мокроту.

Лечение. Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин. Его следует назначать внутримышечно по 1000000 ЕД 4 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но в течение не менее 7–8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной и кишечной форм сибирской язвы, дозу повышают до 5000000 ЕД/сут внутримышечно. Дополнительно применяется введение стрептомицина (по 250000 ЕД 2 раза в сутки).

Менее эффективно лечение тетерациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки (т.е. ежедневный прием 1200000 ЕД).

Особенно целесообразно комплексное лечение больных: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить путем применения противосибиреязвенной сыворотки и новарселона, а также иммунного гамма-глобулина. Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах соответственно тяжести и форме болезни (от 50 до 200 мл/сут).

Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предостороженности: пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию.

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа, шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животных живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном).