Парагонимозы

Этиология. Возбудители – parogonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода Parogonimus – трематоды яйцевидной формы, размерами (7,5–13) х (4–8) мм; поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.

Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно‑очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira, Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу раков и крабов, инвазированных метацеркариями P. westermani. Восприимчивость всеобщая. Основные очаги парагонимоза существуют в Юго‑Восточной Азии и Африке. В России ограниченный очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. Спустя 3 мес гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико‑аллергические реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром 1–10 см, которые со временем фиброзируются и кальцифицируются.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.

Хроническая фаза (спустя 2–3 мес после заражения) характеризуется симптомами интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °С и признаками поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме – эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит фиброзирование и кальцификация патологических очагов, которое можно обнаружить рентгенологически.

При множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развиваются пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.

Тяжелое течение парагонимоз приобретает при заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром объемного процесса в головном мозге.

В районе Приморского края встречается так называемая ларвальная форма парагонимоза, протекающая с персистирующим синдромом аллергоза в течение 1–2 лет, инфильтративными изменениями в легких.

Прогноз. При интенсивной инвазии и своевременном лечении благоприятный, при массивной инвазии возможно развитие пневмосклероза. При поражении головного мозга прогноз серьезный.

Диагностика. В ранней фазе диагноз основан на клинико– рентгенологических данных и может быть подтвержден серо– иммунологическими тестами (РСК и внутрикожная аллергическая проба).

В хронической фазе диагноз верифицируют паразитологически (обнаружение яиц Р. westermani в мокроте и кале).

Лечение. Назначают битионол (актомер, битин) по 30–40 мг/кг в сутки, в 2–3 приема, после еды, на курс лечения (взрослому) 300–400 мг/кг. Высокоэффективны никлофолан по 2 мг/кг однократно и празиквантель по 40–60 мг/кг однократно. Используют симптоматическую и патогенетическую терапию. Контроль эффективности лечения через 3–6 мес.

При парагонимозе головного мозга в ряде случаев показано хирургическое вмешательство.

Профилактика. Основой профилактики является соблюдение технологических приемов обработки и приготовления блюд из раков и крабов.