Механизмы развития диабетической микроангиопатии

1. Нарушение функций клеток, регулирующих обмен и толщину капиллярной мембраны. Эти клетки в большинстве органов называются перицитами, в сетчатке глаза – муральными клетками, а в клубочках – клетками мезангиума.

2. Утолщение мембраны сосудов, связанное с усилением синтеза при сахарном диабете гликопротеинов и мукополисахаридов. Синтез этих веществ ускоряется при высоких концентрациях глюкозы в крови. Этот процесс лежит в основе развития как микроангиопатий, так и макроангиопатий.

В отношении поражения перицитов тонкие механизмы еще не выяснены, но установлено, что перициты, регулирующие тонус микрососудов и скорость кровотока в них, при диабете подвергаются дегенерации и исчезают. Это ведет к потере тонуса сосудов, развитию микроаневризмы и кровоизлияний. Клиницисты-эндокринологи заметили, что частота кровоизлияний в сетчатку глаза тесно связана с предшествующими гипогликемиями. Поэтому устранение гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом является одним из важных факторов профилактики микроангиопатии и, в частности, ретинопатии.

3. В настоящее время в патогенезе микроангиопатий значительная роль отводится синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). У больных диабетом значительно увеличивается содержание в крови растворимых комплексов фибрин-мономера (ведущий лабораторный тест ДВС). Степень нарушений в системе гемостаза зависит от формы и тяжести диабета. Наиболее выраженные сдвиги в гемостазе наблюдаются при тяжелых формах с присоединившейся нефропатией. Вероятнее всего, что ДВС присоединяется уже в ходе развития микроангитопатии и характеризуется значительным повышением активности свертывающей системы крови на фоне угнетения фибринолитической активности. Больным необходима корригирующая терапия антикоагулянтами как патогенетическое воздействие по профилактике и лечению микрососудистых осложнений.

4. Исследования последних лет свидетельствуют об активации процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом. Последнее может играть существенную роль в повреждении сосудов и в формировании и прогрессировании диабетических ангиопатий.