Регуляция сперматогенеза

а. Главные регуляторы сперматогенеза — это ЛГ, тестостерон и ФСГ. ЛГ стимулирует секрецию тестостерона в клетках Лейдига, тестостерон действует непосредственно на половые клетки, а ФСГ контролирует конечный этап сперматогенеза.

б. Тестостерон необходим для индукции сперматогенеза в пубертатном периоде и его поддержания в зрелом возрасте. Тестостерон стимулирует размножение сперматогониев и мейоз сперматоцитов. Даже незначительное нарушение ритма секреции тестостерона или малейший дефицит тестостерона могут привести к торможению сперматогенеза и даже к бесплодию. Лечить заболевания, вызванные дефицитом тестостерона, очень трудно. Например, заместительная терапия андрогенами у больных вторичным гипогонадизмом не индуцирует сперматогенез. Во-первых, экзогенные андрогены подавляют остаточную секрецию ЛГ. Во-вторых, допустимые дозы препаратов для в/м введения и накожного применения не позволяют создать нужную концентрацию тестостерона в яичках.

в. Напротив, лечение вторичного гипогонадизма человеческим ХГ стимулирует синтез тестостерона в яичках и индуцирует сперматогенез. Однако при лечении тяжелого вторичного гипогонадизма одним ХГ сперматогенез останавливается на стадии образования сперматид. Чтобы добиться созревания сперматозоидов, назначают ФСГ. Сам по себе ФСГ не индуцирует сперматогенез, но если ФСГ вводят после ХГ, образуются зрелые сперматозоиды в количестве, достаточном для оплодотворения. Отсюда следует, что ФСГ необходим для образования зрелых сперматозоидов из сперматид.

Роль ФСГ в поддержании сперматогенеза неясна. У больных с тяжелым вторичным гипогонадизмом, прошедших курс лечения ХГ и ФСГ, удается поддерживать сперматогенез только с помощью ХГ. При умеренном дефиците гонадотропных гормонов сначала назначают ФСГ, а затем используют только ХГ, после чего число сперматозоидов в эякуляте становится почти нормальным.