Нормальная физиология. Кальций оказывает выраженное влияние на процессы мышечного сокращения, нервной проводимости, высвобождения и действия гормонов

Кальций оказывает выраженное влияние на процессы мышечного сокращения, нервной проводимости, высвобождения и действия гормонов, а также костеобразования и свёртывания крови. Кальций находится в сыворотке в трёх формах. Около 40% кальция сыворотки связано с белком, около 5–15% находится в комплексе с такими анионами, как цитрат и фосфат, а оставшаяся часть находится в несвязанной форме в виде ионов кальция (Са²⁺). Кальций сыворотки в ионизированной форме имеет наиболее важное клиническое значение. Например, гипоальбуминемия вызывает снижение сывороточного кальция за счёт уменьшения белкового компонента, связывающего кальций, но концентрация Са²⁺ не зависит от гипоальбуминемии, и соответствующая симптоматика будет отсутствовать.

Гомеостаз Са²⁺ поддерживается равновесием между поступлением кальция в кровь через ЖКТ и из костной ткани и выведением кальция из крови в мочу и в нижние отделы ЖКТ. Транспорт кальция в пределах ЖКТ в значительной мере зависит от 1,25-дигидроксихолекальциферола [1,25-(OH)₂D₃, кальцитриол, активный метаболит витамина D] и от паратиреоидного гормона (ПТГ). ПТГ вызывает увеличение сывороточного кальция за счёт возрастания высвобождения кальция из костей, снижения экскреции кальция почками и стимуляции почками перехода витамина D в активный кальцитриол. Этот механизм — второй из двух этапов метаболической активации поступающего с пищей витамина D. Первый этап происходит в печени, его продукт — 25-гидроксихолекальциферол [25-(OH)D₃, кальцифедиол]. Уровень Са²⁺ сыворотки — основной регулятор высвобождения ПТГ.

Регуляторы. Сывороточную концентрацию Са²⁺ (и фосфатов) регулируют ПТГ, антагонистичный ему по эффектам кальцитонин, гормональные формы витамина D (см. главу 2), отчасти эстрогены и глюкокортикоиды. Нарушения метаболизма витамина D, кальцитонина, ПТГ оказывают глубокое влияние на множество систем, в том числе на костный скелет и почки.

ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.

Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Образование кальцитриола стимулируют ПТГ и гипофосфатемия, подавляет — гиперфосфатемия.

Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках; его эффекты на сывороточный кальций противоположны эффекту ПТГ.

Эстрогены стимулируют секрецию кальцитонина, а также угнетают резорбцию костей за счёт связывания со специфическими рецепторами в костной ткани (см. раздел «Остеопороз» в главе 9).

Глюкокортикоиды уменьшают всасывание кальция в кишечнике (что связано с торможением гидроксилирования кальциферола). При длительном применении они ингибируют синтетическую активность фибробластов и остеобластов, в результате развиваются истончение кожи и остеопороз (см. раздел «Остеопороз» в главе 9) При надпочечниковой недостаточности, наоборот, развивается гиперкальциемия.